Здоровье мира

Диабет 1 типа остеопороз

Содержание

Остеопороз при сахарном диабете 1 типа

В Европейском журнале эндокринологии (The European Journal of Endocrinology) опубликован новый обзор, объединяющий современные знания о механизмах, оценке и контроле над потерей прочности костной ткани при сахарном диабете 1 типа, призывающий к систематической оценке рисков перелома, а также дополнительным исследованиям препаратов, применяемых в терапии остеопороза у больных сахарным диабетом 1 типа.

Несмотря на то, что из-за хрупкости костей у больных сахарным диабетом 1 типа риск переломов увеличивается в 6 раз, взаимосвязи диабета и остеопороза, врачами, до недавнего времени, не уделялось должного внимания. В результате, медицинские специалисты, которые лечат больных сахарным диабетом, часто не признают, что переломы из-за хрупкости костей являются основным осложнением болезни.

Чтобы лучше осмыслить последние достижения медицины и содействовать внедрению ранней оценки рисков переломов, научная рабочая группа при Международном фонде остеопороза (International Osteoporosis Foundation, IOF), занимающаяся исследованиями в области остеопороза и диабета, опубликовала в Европейском журнале эндокринологии краткий обзор, который представил эндокринологам ценные сведения о рисках перелома костей у больных сахарным диабетом 1 типа.

Серж Феррари (Serge Ferrari), профессор Университетского госпиталя Женевы [1], председатель научной рабочей группы при Фонде, заявляет: «Необходимы дальнейшие исследования, однако, ученые уже сейчас добились обнадеживающих результатов в понимании сложной взаимосвязи остеопороза и сахарного диабета 1 типа. Результаты исследований подчеркивают значимость ранней оценки и выработки стратегии по профилактике переломов у пациентов с диабетом».

В опубликованном отчете обобщаются современные знания о следующих аспектах, прямо или косвенно связывающих остеопороз с сахарным диабетом 1 типа:

На основании обобщенных знаний, можно сделать следующие выводы:

Профессор Феррари добавляет, что «поскольку переломы являются основным осложнением сахарного диабета, риски перелома у пациентов с этим заболеванием должны быть оценены должным образом.

Необходимо провести исследования преимуществ и рисков терапии остеопороза, поскольку до сих пор ни один из антиостеопоротических препаратов не был проверен на эффективность профилактики переломов у больных сахарным диабетом 1 типа.

Это является еще одной причиной, по которой эндокринологи должны сосредоточиться на ранней оценке и других стратегиях профилактики переломов у своих пациентов».

Сахарный диабет

Сахарный диабет, СД, diabetes mellitus (по МКБ-10 – E10-E14) – группа обменных эндокринных [7] заболеваний, характеризующихся хронически повышенным уровнем сахара ( глюкозы [8]) в крови (гипергликемией) вследствие абсолютного (СД 1) или относительного (СД 2) дефицита гормона поджелудочной железы инсулина. Сахарный диабет сопровождается нарушением всех видов обмена веществ: углеводного, жирового, белкового, водно-солевого и минерального.

Сахарный диабет проявляется следующими симптомами: жажда (СД 1 и СД 2), запах ацетона изо рта и ацетон в моче (СД 1), пониженный вес тела (СД 1, при СД 2 – на поздних стадиях), а также обильное мочеиспускание, плохая заживляемость ран, язвы на ногах.

Постоянными спутниками сахарного диабета являются: ацетонурия (кетонурия, ацетон в моче), глюкозурия (гликозурия, глюкоза в моче), несколько реже гематурия (скрытая кровь в моче) и белок в моче (альбуминурия, протеинурия). Кроме того, кислотность мочи при сахарном диабете, как правило, сдвигается в кислую сторону [9].

Сахарный диабет 1-го типа (СД 1, инсулинозависимый, ювенильный, по МКБ-10 – E10) – аутоиммунное заболевание эндокринной системы, характеризующееся абсолютной недостаточностью инсулина, вследствие того, что иммунная система атакует и уничтожает бета-клетки поджелудочной железы, вырабатывающие инсулин. Сахарный диабет 1-го типа может развиться в любом возрасте, однако чаще всего болезнь поражает детей и взрослых моложе 30 лет.

Риск развития остеопороза при сахарном диабете 1 типа особенно велик, так как данное заболевание является обменным, при котором нарушаются все виды обмена, включая метаболизм костной ткани.

Остеопороз

Остеопороз (от латинского osteoporosis) (по МКБ-10 – M80-M85) – хронические прогрессирующие системные, обменные (метаболическое) заболевания скелета, характеризующиеся прогрессивным снижением плотности костей (снижением количества костного вещества в единице объема кости). Остеопороз также рассматривается как клинический синдром [10], проявляющийся при других заболеваниях, характеризующихся снижением плотности костей, нарушением их микроархитектоники [11] и усилением хрупкости, по причине нарушения метаболизма костной ткани.

На протяжении всей жизни, костная ткань непрерывно обновляется в результате постепенного разрушения и рассасывания старой ткани, с заменой ее на новую. Остеопороз является результатом дисбаланса между процессами разрушения старой костной ткани и синтеза новой, что приводит к выраженному уменьшению массы костной ткани.

По данным Всемирной организации здравоохранения, переломы костей у ~20 % мужчин и ~35 % женщин, связаны с остеопорозом. Наиболее распространенным переломом, связанным с остеопорозом является перелом шейки бедренной кости.

Остеопороз, как причина инвалидности и смертности занимает четвертое месте в мире после сердечно-сосудистых, онкологических [12] и эндокринных [13] заболеваний.

Согласно официальной классификации, существует три основных группы факторов риска развития остеопороза:

  1. Генетическая, в том числе – монголоидная или европеоидная раса, наследственность, преклонный возраст, высокий рост, низкий вес тела,
  2. Эндокринологическая, в том числе – любой гормональный дисбаланс, все виды бесплодия, ранняя менопауза,
  3. Образ жизни, в том числе – алиментарный [14] дефицит кальция, табакокурение, алкоголизм, недостаточные и избыточные физические нагрузки.

Также к факторам риска развития остеопороза относятся, в том числе, сопутствующие патологии (болезнь Аддисона, сахарный диабет, лимфома, лейкоз, множественная миелома, ревматоидный артрит, хроническая почечная недостаточность, а также длительный прием лекарственных препаратов, таких как глюкокортикоиды, антикоагулянты, тиреоидные гормоны, антибиотики тетрациклинового ряда, агонисты и антагонисты гонадотропного гормона.

Примечания

Примечания и пояснения к новости «Остеопороз при сахарном диабете 1 типа».

При написании новости о том, что риск развития остеопороза при сахарном диабете 1 типа велик, в качестве источников, использовались материалы информационных и медицинских интернет-порталов, сайтов новостей IOoneHealth.org, EJE-Online.org, ScienceDaily.com, NobelPrize.org, BSMU.by, S-VFU.ru, Википедия, а также следующие печатные издания:

Источник: http://MoiTabletki.ru/info/osteoporoz-type-1-diabetes.html

Остеопороз при сахарном диабете: причины, симптомы, профилактика

Сахарный диабет изменяет течение всех процессов в организме. И нарушение формирование костной ткани не исключение. Так как у этих больных часто наблюдается дефицит витамина Д, кальция, инсулина, то их костная ткань страдает от нарушения процессов минерализации, или остеопороза. Особенно это заметно при наличии диабета инсулинозависимого типа.

Проявление остеопороза у инсулинозависимых людей наблюдается очень рано. У них заметно снижается количество костной ткани. Если же больной страдает диабетом инсулинозависимого типа, то у него также наблюдаются проблемы с костной тканью. Врачи давно заметили, что почти половина больных диабетом вне зависимости от его типа страдает остеопорозом. Лечение его надо начинать немедленно.

Причины остеопороза при диабете

При диабете любого типа всегда имеет место остеопороз вторичного характера. То есть он развивается как осложнение основной болезни. При высоком уровне сахара и недостатке инсулина ухудшаются процессы минерализации ткани костей. Ухудшается синтез белка, коллагена, что также отрицательно сказывается на процессах образования кости.

Кроме того, у человека при сахарном диабете нарушается баланс между остеокластами (клетками, разрушающими костную ткань) и остеобластами (клетками, формирующими кость).

Активность одного остеокласта очень высока – он успевает разрушить столько костной ткани, сколько продуцируют 100 остеобластов.

Иными словами, разрушение костной ткани происходит заметно быстрее, чем ее синтез. Это затрудняет лечение.

Повышенный уровень сахара в крови и инсулинорезистентность провоцируют также повышенную хрупкость и ломкость кости. Дополнительными факторами риска этого патологического состояния являются:

В чем опасность сочетания остеопороза и диабета

Сочетание остеопороза и диабета любого типа усугубляет течение друг друга и усложняет лечение. Так, дефицит инсулина в крови приводит к большему прогрессированию деструктивных изменений в тканях.

У таких больных повышается риск возникновения переломов, особенно шейки бедра. Лечение таких переломов очень тяжелое.

При сахарном диабете любого типа становятся более хрупкими позвонки, лучезапястная кость и др.

Читать также  Служат ли в армии с диабетом

В свою же очередь пациенты с сахарным диабетом чаще других рискуют упасть и получить тяжелый перелом. Риск падения увеличивается в результате опасности гипогликемии, при которой количество сахара крови резко падает. Симптомы этого состояния характеризуются помрачением сознания, падению сил.

По мнению многих врачей, больной, у которого наблюдаются симптомы гипогликемии, имеют очень мало шансов на то, чтобы избежать перелома. К дополнительным причинам, повышающим опасность сочетания диабета и остеопороза относят такие.

  1. Симптомы понижения и размытости зрения из-за ретинопатии.
  2. Нарушение иннервации из-за нейропатии. Кроме того, ее симптомы часто связаны с кратковременными нарушениями ощущения равновесия.
  3. Изменение строения стопы из-за синдрома диабетической стопы.
  4. Скачки давления и опасность гипотонии. Ее симптомы очень опасны, так как больной часто теряет контроль за происходящим, и у него помрачается сознание.

Признаки остеопороза

Симптомы остеопороза на ранней стадии могут отсутствовать или быть малозаметными. Часто они маскируются под остеохондроз или остеоартроз. В начальной стадии характерны такие симптомы:

К сожалению, разрушение костей при остеопорозе необратимое. При прогрессировании хрупкости костей указанные симптомы нарастают.

Диета для повышения прочности костей при диабете

Правильное питание при диабете вне зависимости от его типа способствует повышению прочности костей и уменьшению риска перелома. Особое внимание необходимо обратить на наличие в меню продуктов, богатых витамином Д. Он способствует регуляции кальциевого обмена, укреплению иммунной и кроветворной системы.

По мнению американских диабетологов, больным необходимо потреблять свыше 1 г кальция в сутки. Женщинам после 50, мужчинам после 65 лет это количество надо увеличить до 1,5 г. Пациентам до 50 лет нужно 400 МЕ витамина Д в сутки, а после 50 лет – 800 МЕ.

Роль кальция в организме огромна. Он не только способствует наращиванию костной ткани в организме. Этот минерал отвечает за:

Читать также  Основные симптомы и причины развития лактацидоза при диабете

Кальций в сочетании с витамином Д действует как онкопротектор, то есть они защищают клетки от ракового перерождения. При сахарном диабете это особенно необходимо.

Диета против остеопороза при сахарном диабете должна быть следующей.

  1. Необходимо обогатить рацион белками, минералами.
  2. Нужно ограничить употребление кофе, так как он способствует вымыванию кальция из организма.
  3. Ежедневно на столе должен быть твердый сыр, морская рыба, зеленые овощи, орехи.
  4. Больным очень полезен кефир.

Как предупредить возможные падения

При диабете любого типа больному надо быть особенно внимательным. Придется в корне изменить существующие привычки и обрести новые. Необходимо постоянно проявлять бдительность, а также обращать внимание на симптомы.

Прислушайтесь к таким рекомендациям, если у вас повышенный риск гипогликемии в сочетании с развитием остеопороза.

  1. В проходах не должно быть никаких проводов и шнуров – на них надо постелить коврик.
  2. Мебель должны быть размещена безопасно.
  3. Пролитую жидкость надо тотчас же вытирать насухо.
  4. Все коврики должны иметь нескользящую основу.
  5. Никогда нельзя покрывать пол или паркет воском, мастикой и проч.
  6. Выключатель должен быть размещен близко с кроватью. Желательно также установить дополнительные светильники. Разместите близко с кроватью фонарик.
  7. Все необходимые вещи должны быть в легко доступных местах.
  8. Старайтесь избегать чрезмерной нагрузки.
  9. Особенно осторожно пользуйтесь стремянкой.
  10. Не прекращайте лечение основного заболевания.
  11. Нельзя слишком быстро вставать после еды, а также после нахождения в лежачем положении.
  12. Постоянно держите возле себя сотовый телефон или трубку стационарного телефона.

Основы профилактики и лечения остеопороза

Больным диабетом необходимо хорошо компенсировать заболевание. Это и есть лечение остеопороза. Когда больной будет контролировать свое состояние, не нарушать схему инъекций инсулина и не отступать от диеты, заниматься физкультурой, то у него значительно снизится вероятность разрушения костей.

Ни в коем случае нельзя игнорировать лечение физкультурой. Она помогает сохранять тонус мышц, а также подвижность суставов. При диабете надо помнить, что физкультура благотворно влияет на обмен веществ.

Внимательное отношение к собственному здоровью – основное лечение и профилактика остеопороза при диабете любого типа.

Источник: https://diabetsaharnyy.ru/oslozhneniya/priznaki-i-profilaktika-osteoporoza.html

Остеопороз при диабете

Развитие остеопороза при диабете обуславливается дефицитом инсулина в организме, из-за чего возникает недостаток витамина D и кальция. Кости становятся ломкими и у диабетика часто случаются переломы даже в результате незначительных травм. По статистике, от остеопороза страдает 50% диабетиков. При отсутствии терапии болезнь грозит инвалидностью.

Причины болезни

У диабетиков 1-го типа риск возникновения переломов повышается в 6 раз.

Остеопороз, возникший на фоне сахарного диабета, считается вторичным, т. к. является осложнением основной болезни.

Повышение концентрации глюкозы и недостаток инсулина в организме тормозит процесс минерализации костей. Диабет нарушает баланс между клетками, формирующими и разрушающими костную ткань (остеобластами и остеокластами).

В результате процесс разрушения костной ткани опережает ее формирование, что делает лечение тяжелым.

Основными причинами ломкости костей при диабете является повышение уровня сахара в организме и дефицит инсулина. Кроме этого, выделяют следующие факторы риска:

Проявление патологии

На начальном этапе развития диабетический остеопороз никак себя не проявляет или воспринимается как проявления остеохондроза. Постепенно болезнь прогрессирует, и поражение костной ткани принимает необратимый характер. Кости становятся хрупкими и ломкими. До этого развиваются следующие симптомы:

Ломкие ногти должны насторожить диабетика.

В чем опасность?

опасность остеопороза при сахарном диабете ― взаимное усугубление болезней. Из-за высокого сахара и низкого инсулина костная ткань становится ломкой, часто возникают плохо срастающиеся переломы. Особенно опасен перелом шейки бедра, который тяжело поддается лечению.

Специфика течения диабета повышает риск получения травм. Диабетик в результате гипогликемии может потерять сознание и травмироваться. При этом шанс избежать переломов низок.

Кроме этого, риск получения травмы при диабете, и как следствие, возникновения перелома из-за остеопороза, повышается если присутствуют такие осложнения СД:

Лечение патологии

В основе терапии остеопороза на фоне сахарного диабета находятся методы профилактики. Для устранения любых осложнений СД, в том числе, поражающих костную ткань, нужно корректировать уровень сахара с помощью лекарственных средств и определенного образа жизни. Кроме этого, для укрепления скелета пациенту прописывают диету и препараты с высоким содержанием кальция.

Чтобы предупредить развитие остеопороза, нужно контролировать уровень глюкозы и обеспечивать организм кальцием и витамином D.

Медикаментозная терапия

Для лечения такой патологии обязательно принимают препарат кальция – Кальцемин.

Если у диабетика появились признаки остеопороза, ему назначают, «Кальцемин» или «Хондроксид» ― препараты, обеспечивающие питание и укрепление костной ткани. Нередко применяются бифосфонаты, препятствующие распаду костей и уплотняющие их.

Лечение назначается врачом, самостоятельное изменение дозировки бифосфонатов приводит к развитию побочных эффектов, таких как нарушение работы ЖКТ и повышение массы тела. Женщинам в период климакса назначают белок кальциотин, который выпускается в форме раствора для инъекций или назального спрея. Прием кальциотина перорально неэффективен, т. к.

он переваривается до того, как успевает подействовать.

Питание при остеопорозе

Коррекция питания, подразумевающая терапию остеопороза, должна учитывать суточную потребность организма в воде. Диабетикам нужно много пить.

Вода обеспечивает нормальное распределение питательных веществ по организму и выведение токсинов.

Для получения необходимого витамина D рекомендуются регулярные прогулки под солнцем, а кальций, витамины и минералы организм должен получать из продуктов питания. В рационе должны быть:

Профилактика остеопороза при сахарном диабете

Профилактика повышенной ломкости костей на фоне СД совпадает с профилактикой любых осложнений патологии и сводится к соблюдению специальных правил для диабетиков, корректирующих образ жизни человека. Важно регулировать уровень сахара. Именно повышенная концентрация глюкозы в организме приводит к остеопорозу. Кроме этого, следует придерживаться следующих рекомендаций:

Профилактика переломов – регулярные упражнения на растяжку мышц.

Кофеин выводит из организма кальций, поэтому диабетики должны отказаться от употребления любых кофеинсодержащих продуктов.

Чтобы предупредить падения, следует носить удобную обувь, отказаться от утренних пробежек за общественным транспортом. Полы в квартире нельзя натирать мастикой или воском, а ковры не должны скользить по линолеуму.

В проходах не должно быть лишних вещей и проводов, за которые можно зацепиться. Диабетик всегда должен носить с собой мобильный телефон, чтобы в любой непредвиденной ситуации иметь возможность позвать на помощь.

Источник: http://EtoDiabet.ru/diab/bolezni/saharnyj-diabet-i-osteoporoz.html

Здоровье костей при диабете

: 15 Апр 2015 | © WebDiabet.Ru

Сахарный диабет влияет на уровень сахара в крови, но он может иметь много других последствий, в том числе ослабление костей. Плохое состояние костей может иметь прямое отношение к диабету, а также быть следствием других осложнений диабета.

Первой связью между здоровьем костей и диабетом является остеопороз — состояние, которое приводит к истончению костей. И остеопороз и диабет распространены: остеопорозом страдают около 20 миллионов россиян, и около 13 миллионов страдают диабетом.

Кроме того, риск развития диабета 2 типа и остеопороза увеличивается с возрастом. На самом деле, все люди теряют плотность костной ткани и мышечной массы, как они становятся старше и следовательно, становятся более подвержены переломам костей.

Поэтому физически активный образ жизни так важен с возрастом — это не только помогает держать осложнения диабета в страхе, но также и помогает поддерживать крепкие кости.

Минеральная плотность костной ткани

Проявление остеопороза объясняется многими факторами, в том числе минеральной плотностью костной ткани (МПКТ). Диабет 1 типа приводит к потере МПКТ, которое связывает его с остеопорозом и, как правило, кости слабеют.

С другой стороны, люди с диабетом 2 типа часто имеют средний или выше среднего уровень МПКТ. Это объясняется тем, что многие люди с диабетом 2 типа страдают ожирением, а избыточный вес сокращает потерю костной массы.

Тем не менее, даже люди с диабетом, которые имеют высокую плотность костной ткани в большем риске переломов.

Конечно, активность может помочь вам потерять вес, что в свою очередь поможет снизить тяжесть симптомов диабета и улучшить состояние костей.

Другие связи между диабетом и переломами костей

Потеря костной массы и переломы чаще встречаются у людей страдающих диабетом, когда заболевание не контролируется и приводит к другим осложнениям.

Например, повреждение нервов, низкий уровень сахара в крови, и визуальные изменения из-за диабета могут сделать более вероятным падения и поставить вас на более высокий риск переломов костей. Другие возможные связи включают в себя:

Как сохранить крепкие кости

Два ключевых способа сохранения здоровья костей, через диету и тренировки, а конкретно через несущие упражнения.

Кости — живая ткань точно так же, как мышцы, и чтобы оставаться сильными они должны работать против силы тяжести или веса. Несущие упражнения помогают замедлить потерю костной массы. Примеры несущих упражнений включают ходьбу, бег трусцой, пешие прогулки, работу во дворе, силовые тренировки и игру в теннис.

В плане диеты, помогут кальций и витамины D и К. Сохранение костей здоровыми может быть сделано, посредством потребления кальцийсодержащих продуктов, а также следить за тем, чтобы уровень витамина D был в норме.

Хорошие источники кальция включают нежирные молочные продукты и зеленые листовые овощи.

Хотя очень немногие продукты содержат витамин D, он может быть получен от воздействия солнца, а также некоторых пищевых продуктов, обогащенных кальцием и витамином D, таких как апельсиновый сок и йогурт.

Если у вас диабет, стремитесь употреблять, по крайней мере, 1200 мг кальция и от 800 до 1000 мг витамина D каждый день.

Витамин K является еще одним питательным веществом, который улучшает здоровье костей, и его можно найти в темной листовой зелени, наряду с кальцием. Однако, если вы принимаете варфарин (разжижающее кровь лекарство) при сердечных заболеваниях, то вам следует ограничить количество зелени в своем рационе, поскольку витамин K может конфликтовать с варфарином.

Помимо здоровой диеты, избегайте курения и полностью ограничьте алкогольные напитки. Курение вредно для здоровья костей, как и употребление алкоголя. Женщины, которые курят, проходят менопаузу более на ранней стадии, которая также увеличивает риск для развития остеопороза.

Источник: http://www.webdiabet.ru/zdorove-kostej-pri-diabete/

Сахарный диабет и остеопороз

Пациенты с СД 1 и 2 типа имеют повышенный риск переломов по сравнению с остальной популяцией. Проблему остеопороза у больных СД, методы диагностики и влияние сахароснижающей терапии на состояние костной ткани эксперты обсудили в рамках научно-образовательной конференции «Инновационные технологии в эндокринологии: диагностика и лечение остеопороза» (19–20 мая 2016 г., Москва).

Cахарный диабет и остеопороз: состояние проблемы

На сегодняшний день известно, что СД 1 типа увеличивает риск перелома бедра практически в 6 раз. С этих данных начала свой доклад заведующая отделением нейроэндокринологии и остеопатий ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ, д.м.н. Жанна Евгеньевна Белая.

Длительное время считалось, что СД 2 типа не вносит вклад в увеличение риска переломов вследствие наличия удовлетворительной минеральной плотности костной ткани (МПКТ) у этой категории пациентов.

По данным Vestergard et al. (2009) и Yamaguchi T. (2010), пациенты с диабетом без поздних осложнений имеют повышенный риск переломов любых костей (ОР=1,21 для СД 1 типа, ОР=1,13 для СД 2 типа), наличие СД 2 типа является независимым предиктором переломов позвонков у женщин (ОР=1,9) и у мужчин (ОР=4,7).

При остеопорозе наблюдается закономерная зависимость частоты переломов от МПКТ: чем ниже минеральная плотность, тем выше частота переломов. У женщин с диабетом риск переломов не зависит от МПКТ (Yamaguchi T., 2012).

От чего зависит риск переломов у пациентов с СД? Для анализа факторов риска в исследование «случай-контроль» включены 124 655 случаев переломов и 373 962 контрольных случаев из Национального регистра Дании (Vestergaard P., Rejnmark L., Mosekilde L., 2007).

Мультивариантный анализ показал: сам по себе диабет 1 и 2 типа без осложнений несет повышенный риск переломов. Если у пациента множественные осложнения или тяжелое течение СД, риск переломов повышается.

Наличие диабетической нефропатии значимо влияет на этот показатель.

Какие маркеры могут указывать на риск переломов, если МПКТ не является информативным показателем? В поиске суррогатных маркеров исследователи обратили внимание на конечные продукты гликирования.

Повышение уровня пентозидина связано с более высоким риском переломов. Об этом свидетельствуют результаты исследования Yamaguchi T., 2010.

Напротив, при повышении экспрессии эндогенного секреторного рецептора конечных продуктов гликирования снижается риск переломов у пациентов с СД.

Как костная ткань влияет на углеводный обмен? Все началось с изучения белка костного матрикса остеокальцина. Были получены данные, что выключение гена остеокальцина у нокаутных мышей приводило к развитию ожирения и СД (Ducy et al., 1996; Lee et al., 2007; Oury F.

et al., 2011). При этом изменения со стороны костной ткани были минимальные. Повышение уровня остеокальцина приводило к увеличению чувствительности к инсулину на фоне нормальной массы тела экспериментальных животных.

Ключевым моментом стала гибель животных от гипогликемии.

Как взаимодействуют костная ткань и углеводный обмен? Инсулин через собственный рецептор уменьшает количество остеопротегерина, тем самым повышая экспрессию RANKL и резорбцию.

В этот момент создается кислая среда, что необходимо для декарбоксилирования остеокальцина.

В таком виде остеокальцин влияет на β-клетки поджелудочной железы, увеличивая количество инсулина и выживаемость самих клеток.

Этот процесс непрерывный. Однако лептин через β2-адренергические рецепторы способен прервать этот процесс и привести к уменьшению костной резорбции.

Фармакотерапия остеопороза у пациентов с СД. Влияние алендроната на МПКТ и костный обмен у больных СД 2 типа оценивал Keegan Th.H.M. et al. (2004). Анализ субпопуляции пациентов исследования FIT (6458 женщин в возрасте 54–81 года) показал, что динамика МПКТ у женщин с СД, получающих алендронат, была аналогичной у пациентов без диабета.

Влияние современной антирезорбтивной терапии на риск развития СД. Результаты исследований остеокальцина навели исследователей на предположение о необходимости проверки обратного влияния – длительной антирезорбтивной терапии на углеводный обмен и риск возникновения СД.

Sehwartz A.V. et al., 2013, оценили влияние 4-летней терапии алендронатом (6151 пациент, исследование FIT), 3-летней терапии золендронатом (7133 пациента, исследование HORIZON) и деносумабом (7076 пациентов, исследование FREEDOM).

Манифестация СД выявлена у 203 пациентов в группе лечения и у 225 пациентов в группе плацебо. Антирезорбтивная терапия не оказывает влияния на риск развития СД.

Однако исследователи отметили, что пациенты, получавшие деносумаб, имели некоторое улучшение углеводного обмена.

Подводя итоги, Жанна Евгеньевна Белая еще раз подчеркнула, что пациенты с СД 1 и 2 типа имеют повышенный риск переломов по сравнению с остальной популяцией. Исследования МПКТ и FRAX малоинформативны для пациентов с СД 2 типа.

При выявленном остеопорозе эффекты антирезорбтивных препаратов сохраняются.

Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования с поиском факторов риска низкотравматичных переломов, патогенетических аспектов их развития у пациентов с СД 2 типа.

Прозвучавший доклад вызвал оживленную дискуссию.

Главный внештатный эндокринолог Департамента здравоохранения Москвы профессор Михаил Борисович Анциферов уточнил – имеются ли данные по сопряженности процессов костеобразования и резорбции у пациентов с СД или смещения в сторону резорбции костной ткани.

Жанна Евгеньевна Белая, отвечая на вопрос, подчеркнула, что данные о разобщении процессов пока отсутствуют. У пациентов наблюдается относительное снижение маркеров костеообразования, не отличаются маркеры костной резорбции.

Продолжая дискуссию, профессор Людмила Яковлевна Рожинская отметила, что у пациентов с диабетом можно вести речь о плохом качестве кости и хорошей МПКТ. В перспективе необходимо оценить трабекулярный костный индекс (trabecular bone score, TBS) в качестве маркера нарушений костной ткани при СД.

Влияние сахароснижающих препаратов на метаболизм костной ткани

Обсуждение проблемы продолжила к.м.н. Екатерина Алексеевна Шестакова, сотрудник отделения кардиологии и сосудистой хирургии ФГБУ ЭНЦ МЗ РФ докладом о влиянии сахароснижающих препаратов (ССП) на метаболизм костной ткани, частоту переломов и МПКТ.

Повторив вывод доклада Ж.Е. Белой об отрицательном влиянии самого заболевания на костный метаболизм, Е.А. Шестакова представила результаты исследований воздействия на этот показатель различных групп ССП – от бигуанидов, производных сульфонилмочевины до инкретинов.

Метформин. В экспериментах на животных было отмечено отсутствие отрицательного влияния на качество костной ткани по сравнению с плацебо. У пациентов, получающих метформин, не было отмечено ускорения консолидации имеющихся переломов.

Таким образом, метформин существенно не оказывает воздействия на качество костной ткани и на риск переломов у пациентов с диабетом. На фоне применения препарата существенной разницы в маркерах костного метаболизма выявлено не было.

Тиазолидиндионы. Группа препаратов, ассоциирующихся с повышенным риском переломов. Мета-анализ данных нескольких регистров показал увеличение в 1,5–2 раза риска остеопоротических переломов у женщин при приеме тиазолидиндионов. Выявлена зависимость риска переломов от продолжительности приема. Подобного влияния у мужчин, получающих лечение препаратами этой группы, не отмечено.

Росиглитазон значимо увеличивает риск переломов верхних конечностей у женщин. Такие данные были получены в наблюдательной программе оценки сердечно-сосудистой безопасности RECORD.

Высокий риск развития инфаркта миокарда и увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний послужил причиной отзыва FDA росиглитазона с рынка в 2010 г. После серии дополнительных исследований, в 2013 г.

, FDA отменило запрет, разрешив использование препарата в клинической практике.

Пиоглитазон снижает риск повторного ишемического инсульта, повышая риск переломов (W.N. Kernan et al., 2016). В исследование были включены 3876 пациентов с резистентностью к инсулину.

Препараты сульфонилмочевины. Одна из самых длительно использующихся в клинической практике групп ССП. С этим связаны определенные проблемы при оценке рисков переломов. Как отметила Е.А. Шестакова, исходя из имеющихся данных, увеличение риска падений связано с повышенным риском гипогликемий.

Целью когортного исследования Lapane K.L. et al. (2015) была оценка риска падений и переломов среди 12 327 больных СД 2 типа, ведущих малоповижный образ жизни.

При терапии препаратами сульфонилмочевины резко возрастала частота гипогликемий. Отмечено увеличение на 13% числа падений у пациентов, принимающих препараты сульфонилмочевины по сравнению с метформином.

Не было получено статистически значимых различий по частоте переломов в зависимости от группы препаратов.

Rajpathak S.N. et al. (2015) оценивали риск переломов бедра у больных диабетом 2 типа старше 65 лет. Проанализированы данные 13 195 пациентов в период с 2002 по 2005 гг. Прием препаратов сульфонилмочевины на 83% увеличивал риск перелома бедра у мужчин и на 32% – у женщин. Причем, наличие гипогликемии при приеме препаратов увеличивало риск переломов практически в 2,5 раза.

Инкретины. В когортном исследовании Johanna H.M. Driessen et al. (2015) оценивали риск переломов при приеме агонистов ГПП-1. Из включенных в исследование 216 816 человек исследуемые препараты принимали 8354 участника, существенного влияния на риск переломов отмечено не было.

Мета-анализ Monami M. et al. (2011), напротив, показал, что лечение ингибиторами ДПП-4 оказывает протективное воздействие.

Как отметила Е.А. Шестакова, разнонаправленные результаты исследований могут свидетельствовать о возможности взаимодействия ингибиторов ДПП-4 с другими типами дипептидилпептидаз. Система инкретиновых гормонов сложная, филогенетически – древняя, связь с костным метаболизмом изучена не до конца.

Ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров. Механизм действия препаратов группы довольно прост – механически блокируется реабсорбция глюкозы из первичной мочи.

По данным Ljunggren et al. (2012), дапаглифлозин не влияет на маркеры костного метаболизма и МПКТ у пациентов с СД 2 типа.

Промежуточные данные исследования CANVAS свидетельствуют, что прием канаглифлозина в двух дозировках увеличивает концентрацию маркера костной резорбции – β-кросс лапс (β-cross laps) по сравнению с плацебо. Прием канаглифлозина приводил к снижению МПКТ и увеличению риска переломов по сравнению с пациентами, принимающими другие препараты.

Риск переломов увеличивался уже с первых недель исследования. Если оценить факторы риска развития переломов в этом исследовании, наибольшее число переломов зарегистрировано у пациентов с длительностью СД более 10 лет.

Как подчеркнула докладчик, об окончательных выводах говорить пока рано, опубликованы только промежуточные результаты исследования.

Инсулин. Как уже сказала Ж.Е. Белая, у больных СД увеличивается риск переломов. Несмотря на то, что на рынок вышли новые инсулины, технологии не в состоянии повторить действие эндогенного гормона. Экзогенная терапия инсулином ассоциируется с повышенным риском переломов как у женщин в постменопаузе, так и у мужчин.

В заключение Екатерина Алексеевна Шестакова подчеркнула, что основа терапии пациентов с диабетом – мультидисциплинарный подход и взвешенное решение.

Источник: https://lib.medvestnik.ru/articles/Saharnyi-diabet-i-osteoporoz.html