Лечение зоба диффузного токсического (болезнь Гревса-Базедова)

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб носит аутоиммунную природу и развивается вследствие дефекта в иммунной системе, при котором происходит выработка антител к рецепторам ТТГ, оказывающих постоянное стимулирующее воздействие на щитовидную железу. Это приводит к равномерному разрастанию тиреоидной ткани, гиперфункции и повышению уровня производимых железой тиреоидных гормонов: Т3 (трийодтиронина) и Т4 (тироксина). Увеличенную в размере щитовидную железу называют зобом.

Избыток тиреоидных гормонов усиливает реакции основного обмена, истощает запасы энергии в организме, необходимые для нормальной жизнедеятельности клеток и тканей различных органов. Наиболее восприимчивы к состоянию тиреотоксикоза сердечно – сосудистая и центральная нервная системы.

Диффузный токсический зоб развивается преимущественно у женщин от 20 до 50 лет. В пожилом и детском возрасте возникает довольно редко.

Пока эндокринология не может точно ответить на вопрос о причинах и механизмах запуска аутоиммунных реакций, лежащих в основе диффузного токсического зоба.

Заболевание нередко выявляется у пациентов, имеющих наследственную предрасположенность, которая реализуется под влиянием многих факторов внешней и внутренней среды.

Появлению диффузного токсического зоба способствуют инфекционно-воспалительные заболевания, психические травмы, органические поражения головного мозга (черепно-мозговые травмы, энцефалит), аутоиммунные и эндокринные нарушения (функции поджелудочной железы, гипофиза, надпочечников, половых желез) и многие другие. Почти в 2 раза увеличивается риск развития зоба, если пациент курит.

Диффузный токсический зоб проявляется следующими формами тиреотоксикоза, вне зависимости от размеров щитовидной железы:

• легкая форма — с преобладанием жалоб невротического характера, без нарушения сердечного ритма, тахикардией с ЧСС не более 100 уд. в мин., отсутствием патологических нарушений функции других эндокринных желез;
• средней тяжести — отмечается потеря массы тела в пределах 8-10 кг в месяц, тахикардия с ЧСС более 100-110 уд. в мин.;
• тяжелая форма — потеря веса на уровне истощения, проявляются признаки функциональных нарушений со стороны сердца, почек, печени. Обычно наблюдается при длительно не леченом диффузном токсическом зобе.

Симптомы

Поскольку тиреоидные гормоны отвечают за выполнение множества физиологических функций, тиреотоксикоз имеет разнообразные клинические проявления. Обычно основные жалобы пациентов связаны с сердечно-сосудистыми изменениями, проявлениями катаболического синдрома и эндокринной офтальмопатии.

Сердечно-сосудистые нарушения проявляются выраженным учащенным сердцебиением (тахикардией). Ощущения сердцебиения у пациентов возникают в груди, голове, животе, в руках. ЧСС в состоянии покоя при тиреотоксикозе может увеличиваться до 120-130 уд. в мин.

При средней тяжести и тяжелой формах тиреотоксикоза происходит увеличение систолического и снижение диастолического артериального давления, повышение пульсового давления.

В случае длительного течения тиреотоксикоза, особенно у пациентов пожилого возраста, развивается выраженная миокардиодистрофия.

Она проявляется нарушениями сердечного ритма (аритмией): экстрасистолией, фибрилляцией предсердий.

Впоследствии это ведет к изменениям миокарда желудочков, застойным явлениям (периферическим отеками, асциту), кардиосклерозу. Отмечается аритмия дыхания (учащение), склонность к частым пневмониям.

Проявление катаболического синдрома характеризуется резким похуданием (на 10-15 кг) на фоне повышенного аппетита, общей слабостью, гипергидрозом. Нарушение терморегуляции проявляется в том, что больные тиреотоксикозом испытывают чувство жара, не замерзают при достаточно низкой окружающей температуре. У некоторых пожилых пациентов может наблюдаться вечерний субфебрилитет.

Для тиреотоксикоза характерно развитие изменений со стороны глаз (эндокринной офтальмопатии): расширение глазных щелей за счет подъема верхнего века и опущения нижнего, неполное смыкание век (редкое мигание), экзофтальм (пучеглазие), блеск глаз. У больного с тиреотоксикозом лицо приобретает выражение испуга, удивления, гнева.

Из-за неполного смыкания век у пациентов появляются жалобы на «песок в глазах», сухость и хронический конъюнктивит.

Развитие периорбитального отека и разрастание периорбитальных тканей сдавливают глазное яблоко и глазной нерв, вызывают дефект поля зрения, повышение внутриглазного давления, боль в глазах, а иногда полную потерю зрения.

Со стороны нервной системы при тиреотоксикозе наблюдается психическая нестабильность: легкая возбудимость, повышенная раздражительность и агрессивность, беспокойство и суетливость, переменчивость настроения, трудности при концентрации внимания, плаксивость.

Нарушается сон, развивается депрессия, а в тяжелых случаях — стойкие изменения психики и личности пациента. Нередко при тиреотоксикозе появляется мелкий тремор (дрожание) пальцев вытянутых рук.

При тяжелом течении тиретоксикоза тремор может ощущаться по всему телу и затруднять речь, письмо, выполнение движений.

Характерна проксимальная миопатия (мышечная слабость), уменьшение объема мускулатуры верхних и нижних конечностей, больному трудно вставать со стула, с корточек. В некоторых случаях отмечается повышенные сухожильные рефлексы.

При длительном тиреотоксикозе под действием избытка тироксина происходит вымывание кальция и фосфора из костной ткани, наблюдается костная резорбция (процесс разрушения костной ткани) и развивается синдром остеопении (уменьшение костной массы и плотности костей). Отмечаются боли в костях, пальцы рук могут приобретать вид «барабанных палочек».

Со стороны желудочно-кишечного тракта пациентов беспокоят боли в животе, диарея, неустойчивый стул, редко – тошнота и рвота.

При тяжелой форме заболевания постепенно развивается тиреотоксический гепатоз — жировая дистрофия печени и цирроз.

Тяжелый тиреотоксикоз у некоторых пациентов сопровождается развитием тиреогенной (относительной) надпочечниковой недостаточности, проявляющейся гиперпигментацией кожи и открытых участков тела, гипотонией.

Дисфункция яичников и нарушение менструального цикла при тиреотоксикозе встречаются нечасто. У женщин в пременопаузу может отмечаться уменьшение частоты и интенсивности менструаций, развитие фиброзно-кистозной мастопатии.

Умеренно выраженный тиреотоксикоз может не снижать способность к зачатию и возможность наступления беременности. Антитела к рецепторам ТТГ, стимулирующие щитовидную железу, могут передаваться трансплацентарно от беременной женщины с диффузным токсическим зобом плоду.

В результате у новорожденного возможно развитие транзиторного неонатального тиреотоксикоза. Тиреотоксикоз у мужчин часто сопровождается эректильной дисфункцией, гинекомастией.

При тиреотоксикозе кожа мягкая, влажная и теплая на ощупь, у некоторых больных появляется витилиго, потемнение складок кожи, особенно на локтях, шее, пояснице, повреждение ногтей (тиреоидная акропахия, онихолиз), выпадение волос. У 3 – 5% пациентов с тиреотоксикозом развивается претибиальная микседема (отек, уплотнение и эритема кожи в области голени и стоп, напоминающие апельсиновую корку и сопровождающиеся зудом).

При диффузном токсическом зобе отмечается равномерное увеличение щитовидной железы. Иногда железа бывает значительно увеличена, а иногда зоб может отсутствовать (в 25-30 % случаев заболевания). Тяжесть заболевания не определяется размерами зоба, так как при небольших размерах щитовидной железы возможна тяжелая форма тиреотоксикоза.

Тиреотоксикоз грозен своими осложнениями: серьезными поражениями ЦНС, сердечно-сосудистой системы (развитием «тиреотоксического сердца»), желудочно-кишечного тракта (развитием тиреотоксического гепатоза). Иногда может развиться тиреотоксический гипокалиемический преходящий паралич с внезапными, периодически возникающими приступами мышечной слабости.

Течение тиреотоксикоза зоб может осложниться развитием тиреотоксического криза. Основными причинами тиреотоксического криза служат неправильная терапия тиреостатиками, лечение радиоактивным йодом или проведение хирургического вмешательства, отмена лечения, а также инфекционные и другие заболевания.

Тиреотоксический криз сочетает в себе симптомы тяжелого тиреотоксикоза и тиреогенной надпочечниковой недостаточности.

У пациентов с кризом отмечаются ярко выраженная нервная возбудимость вплоть до психоза; сильное двигательное беспокойство, которое сменяется апатией и нарушением ориентации; лихорадка (до 400С); боли в области сердца, синусовая тахикардия с ЧСС более 120 уд. в мин.; нарушение дыхания; тошнота и рвота.

Может развиваться мерцательная аритмия, повышение пульсового давления, нарастание симптомов сердечной недостаточности. Относительная надпочечниковая недостаточность проявляется гиперпигментацией кожи.

При развитии токсического гепатоза кожные покровы приобретают желтушность. Летальный исход при тиреотоксическом кризе составляет 30-50 %.

Диагностика

Объективный статус пациента (внешний вид, вес тела, состояние кожных покровов, волос, ногтей, манера разговора, измерение пульса и артериального давления) позволяет врачу предположить имеющуюся гиперфункцию щитовидной железы. При наличии явных симптомов эндокринной офтальмопатии диагноз тиреотоксикоза почти очевиден.

При подозрении на тиреотоксикоз обязательно определение уровня тиреоидных гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), свободных фракций гормонов в сыворотке крови. Диффузный токсический зоб следует отличать от других заболеваний, сопровождающихся тиреотоксикозом.

С помощью иммуноферментного анализа (ИФА) крови определяют наличие циркулирующих антител к рецепторам ТТГ, тиреоглобулину (АТ-ТГ) и к тиреоидной пероксидазе (АТ-ТПО).

Методом УЗИ щитовидной железы определяется ее диффузное увеличение и изменение эхогенности (гипоэхогенность, характерная для аутоиммунной патологии).

Обнаружить функционально активную ткань железы, определить форму и объем железы, наличие в ней узловых образований позволяет сцинтиграфия щитовидной железы.

При наличии симптомов тиреотоксикоза и эндокринной офтальмопатии сцинтиграфия не обязательна, она проводится только в случаях, когда необходимо дифференцировать диффузный токсический зоб от других патологий щитовидной железы. При диффузном токсическом зобе получают изображение щитовидной железы с повышенным поглощением изотопа.

Рефлексометрия является косвенным методом определения функции щитовидной железы, измеряющим время рефлекса ахиллова сухожилия (характеризует периферическое действие тиреоидных гормонов – при тиреотоксикозе оно укорочено).

Лечение

Консервативное лечение тиреотоксикоза заключается в приеме антитиреоидных препаратов — тиамазола (мерказолил, метизол, тирозол) и пропилтиоурацила (пропицил).

Они могут накапливаться в щитовидной железе и подавлять выработку тиреоидных гормонов. Снижение дозы препаратов проводят строго индивидуально, в зависимости от исчезновения признаков тиреотоксикоза: нормализации пульса (до 70-80 уд. в мин.

) и пульсового давления, увеличение веса тела, отсутствия тремора и потливости.

Хирургическое лечение подразумевает практически тотальное удаление щитовидной железы (тиреоидэктомия), что приводит к состоянию послеоперационного гипотиреоза, который компенсируется медикаментозно и исключает рецидивы тиреотоксикоза.

Показаниями к проведению хирургической операции являются аллергические реакции на назначенные препараты, стойкое снижение уровня лейкоцитов крови при консервативном лечении, зоб большого размера (выше III степени), сердечно – сосудистые нарушения, наличие выраженного зобогенного эффекта от мерказолила.

Проведение операции при тиреотоксикозе возможно только после медикаментозной компенсации состояния пациента для предупреждения развития тиреотоксического криза в раннем послеоперационном периоде.

Терапия радиоактивным йодом — один из основных методов лечения диффузного токсического зоба и тиреотоксикоза. Этот метод неинвазивный, считается эффективным и относительно недорогим, не вызывает осложнений, которые могут развиться при операции на щитовидной железе.

Противопоказанием к радиойодтерапии является беременность и грудное вскармливание. Изотоп радиоактивного йода (I 131) накапливается в клетках щитовидной железы, где начинает распадаться, обеспечивая локальное облучение и деструкцию тироцитов. Радиойодтерапия проводится с обязательной госпитализацией в специализированные отделения.

Состояние гипотиреоза развивается обычно в течение 4-6 месяцев после лечения йодом.

При наличие диффузного токсического зоба у беременной женщины ведение беременности должно осуществляться не только гинекологом, но и эндокринологом.

Лечения диффузного токсического зоба при беременности проводится пропилтиоурацилом (он плохо проникает через плаценту) в минимальной дозе, необходимой для поддержания количества свободного тироксина (Т4) на верхней границе нормы или немного выше нее.

С увеличением срока беременности потребность в тиреостатике уменьшается, и большинство женщин после 25-30 нед. беременности препарат уже не принимает. После родов (через 3-6 месяцев) у них обычно развивается рецидив тиреотоксикоза.

Лечение тиреотоксического криза включает интенсивную терапию большими дозами тиреостатиков (предпочтительно – пропилтиоурацилом). При невозможности приема препарата пациентом самостоятельно, его вводят через назогастральный зонд. Дополнительно назначаются глюкокортикоиды, b-адреноблокаторы, дезинтоксикационная терапия (под контролем гемодинамики), плазмаферез.

Прогноз

Прогноз при отсутствии лечения перспектива неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма. При нормализации функции щитовидной железы после лечения тиреотоксикоза — прогноз заболевания благоприятный — у большинства пациентов регрессирует кардиомегалия и восстанавливается синусовый ритм.

После хирургического лечения тиреотоксикоза возможно развитие состояния гипотиреоза. Пациентам с тиреотоксикозом необходимо избегать инсоляции, употребления йодсодержащих лекарственных препаратов и пищевых продуктов.

Профилактика

Развитие тяжелых форм тиреотоксикоза необходимо предупреждать, проводя диспансерное наблюдение за пациентами с увеличенной щитовидной железой без изменения ее функции. Если анамнез указывает на семейный характер патологии, под наблюдением должны находиться и дети. В качестве профилактических мер важно проводить общеукрепляющую терапию и санацию хронических очагов инфекции.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_endocrinology/thyrotoxicosis

Диффузный токсический зоб

Диффузный токсический зоб – аутоиммунное поражение ткани щитовидной железы, вызывающее стойкий тиреотоксикоз.

Другие названия заболевания: Базедова болезнь, болезнь Грейвса.

Диффузный токсический зоб является причиной вновь выявленного тиреотоксикоза в 80% случаев. Распространенность заболевания составляет 0,3–1,5% населения. Женщины болеют в 7 раз чаще мужчин.

Причины и механизмы возникновения диффузного токсического зоба

Заболевание является аутоиммунным, то есть вызвано агрессией защитных сил организма против собственных клеток (тиреоцитов – в данном случае).

Подобных болезней достаточно много. Аутоиммунная природа у гломерулонефрита, сахарного диабета 1 типа, ревматоидного артрита, хронического тиреоидита Хашимото и т. д. Во всех случаях иммунная система разрушает собственные ткани, принимая их за чужеродные.

Диффузный токсический зоб отличается тем, что аутоиммунная агрессия не только повреждает клетки, но и заставляет их повышать секрецию гормонов.

В основе зоба – врожденный дефект специфических Т-лимфоцитов супрессоров. Клетки неспособны выполнять свою нормальную тормозящую функцию на иммунный ответ. Следствием этого является срыв иммунологической толерантности и активация секреции В-лимфоцитами особых иммуноглобулинов. При диффузном токсическом зобе повышается титр стимулирующих антител к рецептору тиреотропного гормона (АТ к рТТГ).

Считается, что принцип наследования при этом заболевании – полигенный.

Факторы риска диффузного токсического зоба:

• генетическая предрасположенность (носительство HLA–B8, HLA–DR3);
• диффузный токсический зоб у родственников;
• наследственная отягощенность по другим аутоиммунным болезням;
• женский пол;
• молодой возраст (до 35 лет);
• проживание в йоддефицитных регионах;
• перенесенные вирусные заболевания;
• избыточная инсоляция (курорты, солярий);
• психические травмы.

Механизм действия АТ к рТТГ заключается в имитации ими тиреотропного гормона. Антитела присоединяются к рецепторам и стимулируют тиреоциты секретировать гормоны щитовидной железы. В тиреоидной ткани развивается повышение васкуляризации, стойкое аутоиммунное воспаление, пролиферация.

Клиническая картина диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб становится причиной обращения к терапевту, кардиологу, эндокринологу и врачам других специальностей.

Пациенты предъявляют жалобы на:

• снижение массы тела;
• «жар» в теле;
• учащенное сердцебиение;
• дрожь в теле;
• нервозность;
• деформацию шеи;
• «ком» в горле и дискомфорт при глотании;
• пучеглазие;
• ощущение песка в глазах;
• отеки голеней.

Самочувствие и жалобы при диффузном токсическом зобе зависят от степени выраженности тиреотоксикоза.

Клиническая картина складывается из симптомов:

• тиреотоксикоза;
• аутоиммунного поражения щитовидной железы;
• аутоиммунного поражения других тканей.

Повышенная секреция тиреоидных гормонов (тироксина и трийодтиронина) влияет на все органы и системы.

Общая реакция организма на тиреотоксикоз:

• повышение основного обмена (похудение при хорошем аппетите);
• повышение температуры тела до субфебрильной;
• снижение работоспособности.

Реакция сердечно-сосудистой системы на тиреотоксикоз:

• тахикардия;
• экстрасистолия;
• мерцательная аритмия;
• артериальная гипертензия;
• сердечная недостаточность.

Реакция нервной системы на тиреотоксикоз:

• повышенная возбудимость;
• снижение концентрации внимания;
• лабильность настроения (эйфория, раздражительность, слезливость);
• тремор пальцев рук или всего тела;
• потливость;
• бессонница.

Реакция желудочно-кишечного тракта на тиреотоксикоз:

• повышенная моторика;
• диарея.

Реакция костно-мышечной системы на тиреотоксикоз:

• снижение мышечной силы в конечностях;
• уменьшение минеральной плотности костей (до остеопороза).

Реакция половой системы на тиреотоксикоз:

• снижение либидо;
• бесплодие;
• нарушение менструального цикла;
• самопроизвольное прерывание беременности.

Аутоиммунное поражение щитовидной железы при диффузном токсическом зобе проявляется увеличением объема органа. Достаточно часто пациентов беспокоит возникший косметический дефект или симптомы компрессии окружающих тканей.

Аутоиммунное поражение других тканей при диффузном токсическом зобе – это эндокринная офтальмопатия и претибиальная микседема.

Теоретически оба эти состояния могут возникнуть самостоятельно, но на практике в 95–99% случаев возникают на фоне диффузного токсического зоба.

Эндокринная офтальмопатия – аутоиммунное поражение ретробульбарной клетчатки (мягких тканей глазницы).

Воспаление приводит к значительному отеку, а затем к образованию фиброзной ткани за глазным яблоком.

Проявления эндокринной офтальмопатии:

• экзофтальм (пучеглазие);
• диплопия из-за повреждения мышц (двоение в глазах);
• отек век;
• отек конъюнктивы;
• поражение зрительного нерва.

Претибиальная микседема – аутоиммунное воспаление кожи и подкожной клетчатки в области передней поверхности икры. При этом поражении у пациентов возникает утолщение мягких тканей, гиперкератоз, гиперемия, двусторонний стойкий отек голеней.

Диффузный токсический зоб: классификация

В зависимости от степени увеличения щитовидной железы в объеме выделяют:

• 0 степень зоба – объем в норме;
• 1 степень зоба – утолщение перешейка, объем ткани при ультразвуковой визуализации – до 30 см³;
• 2 степень зоба – щитовидная железа видна при осмотре (объем более 30 см³).

Диффузный токсический зоб подразделяют на три степени и в зависимости от тяжести тиреотоксикоза:

• легкая (пульс до 100 ударов в минуту, потеря массы тела – до 10%);
• средней степени тяжести (пульс до 120 ударов в минуту, потеря массы тела – до 20%);
• тяжелая (пульс более 120 или потеря массы тела более 20%, мерцательная аритмия, поражение печени, психические расстройства).

Диагностика и дифференциальная диагностика заболевания

Для подтверждения диагноза всем больным проводят общий осмотр, пальпацию щитовидной железы, определение концентрации гормонов и титра антител, УЗИ. В сложных случаях может потребоваться радиоизотопное сканирование и пункционная биопсия.

При осмотре и пальпации выявляется увеличенная щитовидная железа (90–95%), упруго–эластичная, смещаемая, безболезненная. Обращает на себя внимание явное утолщение перешейка, усиление кровотока («шум» при аускультации над железой).

Кроме того, при осмотре выявляют экзофтальм и глазные симптомы, отек голеней и признаки тиреотоксикоза (влажная теплая кожа, мелкоразмашистый тремор, тахикардию и т. д.)

Лабораторное обследование подтверждает тиреотоксикоз и аутоиммунный процесс. Тиреотропный гормон (ТТГ) всегда ниже нормы, тиреоидные гормоны выше нормальных значений или по верхней границе.

Антитела специфические для диффузного токсического зоба – АТ к рТТГ в высоком титре выявляют в 90% случаев. Также обнаруживают другие активные иммуноглобулины – антитела к тиреоглобулину и тиреопероксидазе.

На УЗИ щитовидной железы выявляют:

1. увеличение объема тиреоидной ткани;
2. неоднородную структуру тиреоидной ткани;
3. сниженную эхогенность;
4. фокальные изменения (анэхогенные зоны до 1 см в диаметре);
5. резкое усиление кровотока.

Диффузный токсический зоб дает характерную картину при изотопном сканировании. Определяется равномерное усиление скорости захвата и выведения радиофармпрепарата.

Пункционная биопсия нужна, если выявляется крупный узел.

Цитология при диффузном токсическом зобе:

• двустороннее диффузное поражение;
• большое количество групп крупных пролиферирующих тиреоцитов разных размеров;
• крупные «голые» ядра;
• коллоида почти нет;
• обилие периферической крови.

Диффузный токсический зоб надо дифференцировать со следующими заболеваниями:

• эндемический зоб;
• хронический аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксическая стадия;
• узловой токсический зоб;
• смешанный токсический зоб;
• токсическая аденома щитовидной железы.

Самыми точными критериями диагностики считают высокие титры АТ к рТТГ и характерную цитологическую картину.

Лечение заболевания

Диффузный токсический зоб поддается успешной консервативной терапии в 30% случаев. Принцип медикаментозного лечения – длительный прием тиреостатиков (1–2 года) под контролем лабораторных показателей. Вначале назначают высокую дозу, затем – постепенно снижают до поддерживающей.

В 70% всех случаев болезни Грейвса требуется радикальное лечение: операция или радиоизотопная методика.

Показания к радикальному лечению токсического зоба:

• рецидив тиреотоксикоза;
• объем зоба более 30 см³;
• узлообразование;
• неэффективность тиреостатиков;
• непереносимость тиреостатиков.

Преимуществом радиоизотопного лечения диффузного токсического зоба является отсутствие общей анестезии, хирургической травмы и риска повреждения соседних тканей (сосудов шеи, возвратного нерва, трахеи, пищевода).

Этот метод является предпочтительным у пациентов старше 40 лет.

Загрузка…

Источник: http://endokrinka.ru/shhitovidnaya-zheleza/zob/diffuznyj-toksicheskij-zob.html

Симптомы и лечение диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (диффузный токсический зоб, ДТЗ, болезнь Грейвса) – аутоиммунное заболевание щитовидной железы, вызванное чрезмерной выработкой тиреоидных гормонов (тироксин – Т4 и трийодтиронин – Т3), которое негативно влияет на функции всего организма из-за развивающегося на этом фоне тиреотоксикоза. Как правило, диффузный зоб сопровождается увеличенной щитовидной железой. К данному недугу предрасположены в основном женщины в возрасте от 25 до 50 лет, однако не исключено появление заболевания и у подростков, женщин в период беременности и менопаузы.

Причины Базедовой болезни

Основной причиной развития болезни Грейвса является генетический сбой в иммунной системе человека.

Организм начинает вырабатывать антитела (Т-лимфоциты) к рецепторам гормона ТТГ, тем самым борется с тканями собственной щитовидной железы. Однако, вопреки всему, антитела не разрушают её, а наоборот, стимулируют работу.

Из-за переизбытка тиреоидных гормонов развивается тиреотоксикоз, и щитовидка увеличивается в объёме, образуя струму (зоб).

На данный момент, главным фактором, провоцирующим токсический зоб, принято считать наследственность. Но ученые до конца не выявили, может ли только лишь генетическая предрасположенность влиять на развитие болезни, или обязательным условием является наличие таких провоцирующих факторов, как:

• Хронические заболевания (особенно лор-органов: уши, горло, нос). Они имеют общую лимфатическую систему со щитовидной железой.
• Депрессии и стрессы также могут являться провоцирующим фактором для развития болезни, поскольку установлена прямая связь между этими состояниями и подавлением иммунной системы.
• Острые вирусные инфекции также часто служат провокаторами из-за сниженного иммунитета.
• Переизбыток йода может спровоцировать как само заболевание, так и тиреотоксикоз.
• Прочие заболевания аутоиммунного генеза (ревматоидный артрит, пернициозная анемия и др.), которые являются частыми спутниками токсического зоба щитовидной железы.
• Черепно-мозговые травмы, поражения головного мозга.
• Вредные привычки (курение и злоупотребление алкоголем).

Симптомы и признаки Базедовой болезни

Клиническая картина диффузного зоба щитовидной железы бывает как ярко выраженной, так и смазанной. Все симптомы Базедовой болезни в основном обусловлены избытком гормонов Т3 и Т4. При этом синдром тиреотоксикоза – это главный признак заболевания. Вот ряд симптомов, которые его сопровождают:

• Практически всегда при тиреотоксикозе проявляются нарушения нервной системы. К самым ранним симптомам можно отнести тремор, он сохраняется как в спокойном состоянии, так и при движениях. Пациенты жалуются на чрезмерное беспокойство, раздражительность, навязчивые состояния, панические атаки, плаксивость, рассеянное внимание, резкую смену настроения, повышенную скорость движений. Больным характерны клаустрофобия, социофобия и другие фобии.
• Нарушения в работе сердечно-сосудистой системы возникают из-за токсического действия переизбытка тиреоидных гормонов. Частыми спутниками тиреотоксикоза являются гипертрофия, сердечная недостаточность, гиперфункция сердца. У больных с ишемической болезнью и пороками сердца наблюдается резкое обострение состояния.
• Отклонения заметны также со стороны опорно-двигательного аппарата. Становится очевидным ослабление мышц, постоянная слабость. Из-за потери кальция, кости становятся более хрупкими, повышается риск переломов, может развиваться диффузный остеопороз.
• Офтальмологические симптомы, в частности тиреотоксический экзофтальм, встречаются практически во всех случаях развития тиреотоксикоза. Глаза при этом широко открыты, средний пучок леватора верхнего века находится в состоянии спазма, отмечается редкое мигание. Пациенты также жалуются на сухость глаз, ощущение «песка» в глазах, быструю утомляемость. Также офтальмологическое заболевание, не связанное непосредственно с тиреотоксикозом — эндокринная офтальмопатия Грейвса. Основной её симптом – выпученные глаза (экзофтальм).
• Тиреотоксикоз влияет и на половую систему. Снижается либидо, у мужчин могут быть проблемы с потенцией, у женщин происходят сбои менструального цикла. Беременность при тиреотоксикозе возможна, но лучше отказаться от её планирования из-за возможных негативных последствий как для матери, так и для ребенка.
• Подвержен влиянию тиреотоксикоза и обмен веществ. При повышенном аппетите, молодые люди обычно толстеют, а у пожилых людей, напротив, может развиться анорексия. Повышается потоотделение.
• Щитовидная железа увеличивается равномерно, иногда значительно, но в некоторых случаях, примерно у 25% больных, не увеличивается вовсе.

Осложнения

Причины осложнений ДТЗ связаны с тиреотоксическим кризом, при котором происходит резкое ухудшение состояния больного, с обострением всех вышеперечисленных симптомов и угрозой для жизни. Провоцирующими факторами, которые способствуют развитию криза являются:

• запущенный тиреотоксикоз, длительное отсутствие лечения;
• хирургическое вмешательство, часто после удаления щитовидной железы;
• воспалительные, инфекционные заболевания;
• физические перегрузки;
• сильные потрясения, стрессы.

Признаки криза быстро прогрессируют и становятся очевидны уже через 6-8 часов. Состояние больного характеризуется резким повышением температуры тела, до 40-41 °C, на смену чрезмерной потливости приходит обезвоживание, сухость кожных покровов.

Характерно сильное нарушение ЦНС (возможны психозы и даже галлюцинации, апатия, сонливость, недостаток жизненной энергии). Есть вероятность увеличения печени, острая сердечная недостаточность, тошнота, рвота, диарея. Экзофтальм становится более ярко выраженным.

К сопутствующим заболеваниям относят претибиальную микседему, акропатию, реже остеопатию стоп и кистей.

Диагностика

Диагностирование заболевания чаще всего не составляет труда. Используются стандартные лабораторные и инструментальные методы. В первую очередь врач оценивает внешний вид пациента, собирает анамнез (обязательно выясняет, нет ли в семье генетической предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям и заболеваниям щитовидной железы). Лабораторные методы диагностики включают в себя:

• Анализ крови на определение уровня свободных тиреоидных гормонов (Т3 и Т4), а также тиреотропного гормона (ТТГ). Если уровень Т3 и Т4  повышен, а ТТГ понижен, это свидетельствует о тиреотоксикозе, вызванном Базедовой болезнью.
• Анализ крови на антитела к рецепторам ТТГ (АТ, ТПО, ИТ, ТГ) по этому показателю доктор сможет точнее назначить дозировку препарата для лечения, а также определить вероятность рецидива заболевания.

К инструментальным методам диагностики заболевания относят:

• Ультразвуковое исследование (УЗИ) щитовидной железы. С помощью него можно определить размеры органа, его структуру, расположение и распознать наличие патологии. Если железа увеличена в размерах, а эхогенность ткани понижена, то при сопоставлении с данными анализа крови, диагноз скорее всего подтвердится. Но, в постановке диагноза нельзя опираться только на результаты УЗИ, так как это исследование не может дать информацию о функции щитовидной железы.
• Сцинтиграфия (радиоизотопное сканирование) – метод, с помощью которого возможно изучить именно функцию щитовидной железы. Исследование стало возможным из-за способности железы поглощать йод. В организм пациента внутривенно вводят определенное количество радиоизотопа йода (I 131) или технеция (Тс 99), а через сутки он проходит исследование в гамма-камере, где доктор считывает информацию по изображению на компьютере, определяя концентрацию изотопа в щитовидной железе.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ). Могут назначить для выявления офтальмопатии, которая является частым спутником диффузного узлового зоба.

Лечение диффузного токсического зоба

Есть три основных методики лечения диффузного токсического зоба – медикаментозный (консервативный метод), лечение радиоактивным йодом или хирургическое вмешательство (радикальные методы). У каждой страны своё отношение к данным методикам.

Например, США отдают предпочтение лечению радиоактивным йодом, потому что медикаментозная терапия часто не даёт положительного результата. А в Японии данный метод вообще не применяется.

В Европе и России предпочитают медикаментозную схему лечения и назначают радикальные методы только после подтверждения неэффективности лекарств. Поговорим о каждом способе лечения более подробно:

• Консервативное лечение проводится тиреостатическими препаратами (мерказолил, метилтиоурацил), останавливающими функцию щитовидной железы. Дозировка назначается врачом на основе результатов анализов больного, под ежемесячным контролем лейкоцитов в крови. Когда симптомы начинают регрессировать, дозировка постепенно снижается. При нормализации уровня ТТГ к лечению добавляют заместительную терапию L-тироксином, которая длится около 1.5 лет. Вероятность рецидива после лечения медикаментами, по разным данным — 40-60%. Эта методика имеет много побочных эффектов: увеличение щитовидной железы, нарушения функции печени, аллергические реакции, нарушения в работе желудочно-кишечного тракта, головные боли, сбои менструального цикла и т.д.
• Лечение радиоактивным йодом — метод радикальный, но очень эффективный и практически не вызывающий осложнений, но противопоказан беременным женщинам. Дозировку препарата рассчитывают в зависимости от общего состояния больного, размера щитовидной железы. Пациент принимает капсулы с изотопом йода (I-131), при накапливании его в щитовидной железе, он постепенно разрушает ее. Следствием этого нарушения является гипотиреоз, организм без щитовидной железы сам больше не в состоянии вырабатывать гормоны, поэтому назначается пожизненная заместительная терапия L-тироксином.
• Оперативное вмешательство (тиреоидэктомия) проводится при неэффективности медикаментозного метода, при зобе 3-ей степени и выше, нарушениях сердечно-сосудистой системы, при которых другие методы противопоказаны. При хирургическом лечении удаляется практически вся щитовидная железа. Как и после лечения радиоактивным йодом назначается пожизненная заместительная терапия L-тироксином. Частота послеоперационный рецидивов примерно 5-10%. При таком методе лечения возможно повреждение возвратного нерва. Преимуществом данного метода является быстрое снижение антител к рецепторам ТТГ, что важно для женщин, планирующих скорую беременность.

Беременность при Базедовой болезни оказывает отрицательное влияние на её течение и исход.

Вынашивание осложняется ранним токсикозом, угрозой прерывания беременности, преждевременными родами, отслойкой плаценты.

Для ребенка болезнь матери грозит пороками развития, внутриутробной задержкой роста, развитием транзитного тиреотоксикоза или гипотиреоза. Если поставлен диагноз, планирование беременности следует отложить.

Если беременность уже наступила, необходимо наблюдаться не только у гинеколога, но и у эндокринолога, чётко исполняя все его назначения.

Чаще проводится медикаментозное лечение, предпочтение отдают препаратам производным тиоурацила (пропилтиоурацил) или имидазола (тиамазол).

Операцию по удалению щитовидной железы проводят только при неэффективности медикаментозного лечения, во II триместре беременности.

Диета

При Базедовой болезни и сопутствующем ему тиреотоксикозе нужно следить не только за физическим и эмоциональным покоем, но и за питанием. Основой диеты должны стать продукты с повышенным содержание углеводов, т.к. они способствуют лучшей работе печени и сердечно-сосудистой системы, также углеводы полезны для опорно-двигательного аппарата, мускулатуры.

Без ограничений можно употреблять продукты, содержащие йод: морепродукты, морскую и цветную капусту, морковь, лук, цитрусовые; добавляйте в блюда йодированную соль, вместо обычной. Стоит ограничить употребление животных белковых продуктов, а также продуктов возбуждающих нервную систему: кофе, чай и т.п.

Посоветуйтесь с врачом, какие витамины вам можно применять для восполнения их в организме.

Прогноз

Прогрессирование Базедовой болезни протекает у каждого больного с разной скоростью, но проходит все стадии. Если заболевание не лечить, то прогноз не будет утешающим. Чаще всего больные умирают от тиреотоксического криза, поражения печени, проблем с сердцем (мерцательная аритмия и сердечная недостаточность).

Если заболевание выявлено не на последних стадиях течения и не спровоцировало необратимых последствий для организма, то выздоровление происходит в любом случае: у кого-то от медикаментозного лечения, у кого-то от радикального метода.

При мерцательной аритмии у большинства больных устанавливается нормальный сердечный ритм при наступлении эутиреоидного состояния. При поражении печени, после устранения тиреотоксикоза, её функции также постепенно приходят в норму.

Тяжелее дело обстоит у развившейся и стойкой офтальмопатии. Даже при снятии всех симптомов тиреотоксикоза, офтальмопатия может пройти, но бывают случаи с ухудшением состояния, поэтому обязательна консультация врача-офтальмолога.

Профилактика

Для профилактики Базедовой болезни следует прежде всего сохранять психическое спокойствие, избегать стрессовых ситуаций, не нервничать по пустякам.

Если есть склонность к нервным срывам – стоит принимать лёгкие успокоительные, пить травяные чаи, будет также полезна ароматерапия.

Вот еще несколько правил, которые помогут избежать заболевания: укрепляйте иммунитет, для того чтобы избежать инфекционных заболеваний. В этом вам поможет приём витаминов, особенно группы В, также полезным будет закаливание организма.

Включайте в рацион продукты богатые йодом и полезными микроэлементами. Прогулки и лёгкие физически нагрузки также пойдут на пользу.

Регулярно посещайте врача-эндокринолога и ни в коем случае не занимайтесь самостоятельным лечением, поскольку только доктор может адекватно оценить ваше состояние, и, основываясь на результатах обследования, назначить подходящий именно для вас комплекс мероприятий!

(4 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://schitovidka.info/bolezni/gipertireoz/bazedova.html

О симптоматике и методах лечения диффузного токсического зоба

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь) – это патология, обусловленная увеличением ткани и гиперфункцией щитовидной железы, вызывающая тиреотоксикоз.

В клинике появляется излишняя возбудимость, чрезмерная потливость, одышка, субфебрилитет. Но самым характерным признаком – становится пучеглазие.

Болезнь Грейвса неизменно ведет к трансформациям со стороны сердечной и нервной систем, формируется надпочечниковая недостаточность. Но, угрозой для жизни является тиреотоксический криз.

Классификация

Токсический зоб ЩЖ для практических целей классифицируют по тяжести симптоматики.  Различают 3 степени:

1. легкая –  замечается неврологическая симптоматика: раздражительность, частая смена настроения, плаксивость, ЧСС не превышает 100 ударов в минуту, железы внутренней секреции не затронуты.
2. средняя – происходит резкое похудение до 8-9 кг или более, ЧСС повышается;
3. тяжелая – пациент астенизирован, поражаются органы-мишени: сердце, печень, надпочечники.

Причины ДТЗ

Помните! Диффузный токсический зоб  это не тоже самое, что «тиреотоксикоз».  Последний является лишь синдромом и последствием болезни Грейвса.

Что такое базедова болезнь по-настоящему? В настоящее время диффузный токсический зоб считается аутоиммунным заболеванием, генетически передаваемым.

Выходит, что риск формирования тиреотоксикоза значительнее у детей, чьих родителей настигла болезнь Базедова. Причины базедовой болезни кроются в выработке антител, поражающих ткань ЩЖ.

После щитовидка  производит гормоны в избытке, развивается такой синдром, как тиреотоксикоз.

Внимание: базедова хвороба чаще встречается у женщин, чем у мужчин. К группе риска возраст от 30 до 50 лет. Диагноз обусловлен наследственным компонентом. Что это такое? Это набор генов, которые играют решающую роль в развитии болезни Грейвса.

Помимо этого есть факторы, провоцирующие симптомы базедовой болезни:

• любые травмы головы;
• заболевания носоглотки;
• частые стрессы;
• любые инфекционные патологии.

Причины развития диффузного токсического зоба кроются не только в наследственном компоненте, также основанием может явиться малое количество йода, которое поступает с пищей.

Поэтому бесконтрольный прием йода или работа в отрасли его добычи  может стать пусковым механизмом болезни Грейвса.

Признаки базедовой болезни имеются у людей с такими заболеваниями, как: ревматоидный артрит, системная склеродермия, сахарный диабет.

Симптомы диффузного токсического зоба

Симптомы и лечение ДТЗ связаны с проявлениями тиреотоксикоза. Они разнообразны по своей природе, но чаще это – тахикардия, экзофтальм, зоб (увеличение ЩЖ).

При болезни Грейвса со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается:

1. рост пульсового давления (разницей между систолическим и диастолическим);
2. чувство сердцебиения (в голове, груди, животе), при этом ЧСС выше 90;
3. нарушение ритмичности сокращений сердца (экстрасистолии, пароксизмы фибрилляций).

Развивается базедова болезнь длительно, и чаще адекватное лечение запаздывает, и развиваются миокардиодистрофия, склероз сосудов, а как следствие – хроническая сердечная недостаточность. При данных нарушениях легко провоцируется развитие пневмонии.

Поражение НС при болезни Грейвса проявляется:

1. лабильностью эмоций;
2. агрессивностью;
3. раздражительностью;
4. плаксивостью;
5. снижением внимания и способности обучаться;
6. склонностью к сниженному настроению;
7. бессонницей;
8. мелким тремором верхних конечностей;
9. астенией;
10. атрофией мышц.

Базедова хвороба тесно идет с эндокринной офтальмопатией. И зачастую, именно эти признаки выражены в течение болезни. Офтальмопатия характеризуется:

• увеличением глазной щели;
• несимметричным экзофтальмом;
• ощущением «песка» в глазах;
• двоением при смене взгляда;
• выпадением части поля зрения;
• слезотечением;
•  отеком мягких тканей века.

При этой патологии лицо пациента выглядит испуганным, женщины за счет блеска и выпученности глаз выглядят помолодевшими.

При тиреотоксикозе может встречаться дермопатия, но довольно редко.

Со стороны ЖКТ при диффузном токсическом зобе  имеются такие признаки:

• болезненность, ограниченная животом;
• жидкий стул;
• диспепсические явления.

Хроническое течение вызывает развитие токсичного гепатита, цирроза печени. И при гиперфункции щитовидной железы, которая не лечится, наблюдаются боли в суставах и костях. Это вызывает гормон тироксин, излишки которого вызывают вымывание кальция и фосфора из костных структур, что приводит к остеопорозу.

У женского пола менструации становятся нерегулярными и менее обильными, присоединяются мастопатия и сниженное либидо. Во время беременности антитела к ТТГ проходят через плаценту, вызывая транзиторный неонатальный тиреотоксикоз. Базедова хвороба провоцирует у мужчин  импотенцию и увеличение грудных желез. Как видно, симптомы болезни Грейвса затрагивают каждую систему организма.

Принципы диагностики

Диагностика при диффузном токсическом зобе включает 4 этапа:

1. сбор анамнеза;
2. физикальный осмотр;
3. лабораторная диагностика;
4. инструментальные исследования.

• Опрос больного. На данном этапе врач интересуется жалобами пациента, узнает течение базедовой болезни, факторы, которые могли спровоцировать. Все это поможет врачу в диагностике гипертиреоза.
• Физикальный осмотр. Строится на осмотре и пальпации всех органов и систем, в том числе и щитовидной железы. Уже на этом этапе врач легко может поставить диагноз «диффузный токсический зоб». Так как характерный  экзофтальм для заболевания щитовидной железы не заметить очень трудно. Можно ли определить тяжесть патологии на осмотре? Нет. При помощи пальпирования врач может оценить размер железы, но иногда ее размер при зобе диффузно-токсическом абсолютно соответствует норме. Почему и нельзя оценить тяжесть симптомов болезни Грейвса по  размеру щитовидной железы. Патогенез ДТЗ включает поражение и других органов и систем, поэтому на осмотре можно заметить – тахикардию, аритмичность работы сердца, изменениия АД, волос и ногтей, слабость мышц, увеличение грудных желез у мужчины.

• Лабораторная диагностика. Самую главную роль в диагностике при диффузном токсическом зобе отводят гормонам – ТТГ, тироксин, трийодтиронин. Гормон (ТТГ) при этом всегда будет снижен, а остальные могут быть в норме или повышены. Этиология диффузно-узлового токсического зоба диктует определение в крови уровня антител к рецепторам ТТГ. Именно этот анализ определяет дальнейшую тактику консервативного лечения базедовой болезни. Помимо этого, есть и антитела к самой ткани щитовидной железы. Но даже при их обнаружении, это не говорит в пользу симптомов базедовой болезни. В общем анализе крови часто выявляется железодефицитная анемия. Биохимия крови выявляет повышение ферментов печени, глюкозы; снижение фракций холестерина и триглицеридов.
• Инструментальные исследования. Помочь выявить болезнь Грейвса могут: УЗИ щитовидной железы (усиление кровотока, гипоэхогенность, диффузное увеличение размеров); ЭКГ (увеличение ЧСС, появление внеочередного сокращения желудочков, фибрилляция предсердий, признаки ГЛЖ); сцинтиграфия с радиоактивным йодом (технецием у беременных или кормящих); тонкоигольная биопсия (при обнаружении узлов в железе и подозрении на новообразование).

Лечение

Можно ли вылечить диффузный зоб? Лечение диффузно-токсического зоба консервативное, то есть нужно принимать определенные препараты. Чаще всего, это Тиамазол и Пропилтиоурацил.

Именно они удерживают гормон ЩЖ в норме через подавление синтеза. Дозу и ее снижение подбирают в каждом случае индивидуально, в зависимости от того, какие синдромы беспокоят пациента.

А также наличие поражения других органов, а не только щитовидной железы.

Базедова хвороба может лечиться не только консервативно, но и хирургически. Такое лечение диффузно-токсического зоба предполагает полное удаление ЩЖ, что вызывает послеоперационный гипотиреоз. Последний корректируется, если добавить перед приемом пищи гормон L-тироксин.

Показанием для операции становятся: аллергические реакции на препараты, зоб III степени (виден невооруженным глазом), резкое снижение уровня лейкоцитов в крови в ответ на терапию. Оперативное лечение диффузного токсического зоба при симптомах тиреотоксикоза можно начинать только после стабилизации уровня гормонов в крови.

Это является мерой предупреждения криза в будущем.

Данное заболевание активно лечится с помощью радиоактивного йода. Плюс данного метода, что он неинвазивен и является достаточно недорогим. А также не вызывает осложнений, когда щитовидка после операции может снова увеличиться. Однако беременные и кормящие мамы не лечились данным способом в виду противопоказаний.

При диффузно-токсическом зобе щитовидной железы изотоп йода копится в клетках, в которых начинает разрушаться вместе с тироцитами. Болезнь Грейвса должна лечиться только стационарно, в специализированных отделениях. После полугода лечения йодом развивается состояние гипотиреоза, которое должно быть скорректировано.

Лечение базедовой болезни у беременных должно быть комплексным, будущую маму должен наблюдать и гинеколог, и эндокринолог. Лечение болезни Грейвса при беременности производится приемом пропилтиоурацила в  самой маленькой дозировке.

Это нужно для того чтобы свободный тироксин (гормон Т4) был на границе верхней нормы или даже несколько выше. Как правило, к 25-30 недели беременности женщинам отменяют препарат.

Но через какое-то время после родов диффузный токсический зоб дает рецидив, который может объяснить патогенез болезни.

Базедова болезнь – это болезнь, которая включает  интенсивную терапию криза огромными дозами препаратов (тиреостатиков). Если пациент не может самостоятельно принять лекарство, то его вводят через зонд. Симптомы диффузно-токсического зоба могут потребовать приема глюкокортикостероидов, b-блокаторов, плазмафереза.

Профилактика диффузного токсического зоба

Болезнь Грейвса ничем не отличается от других по мерам профилактики. Прежде всего, нужно укреплять иммунитет такими простыми рекомендациями:

• легкая физическая нагрузка;
• прогулки на свежем воздухе, обливание водой.

Также нужно соблюдать правильное питание, пища должна быть сбалансированной и содержать нужные нутрициенты.  При базедовой болезни щитовидная железа требует веществ, богатых растительными и животными жирами. В любом рационе должны быть фрукты на перекус, овощи с белковыми продуктами на ужин.

Диффузный токсический зоб  и его профилактика должны исключать стрессовые ситуации, ведь именно они могут запустить патогенез, являясь провоцирующим фактором.

Болезнь Грейвса часто сопровождают психические расстройства, потому что структуры мозга тесно связаны друг с другом. И когда повышается активность гипоталамуса, увеличиваются и гормоны ЩЖ.

Базедова хвороба негативно сказывается на психике и стрессовоустойчивости, поэтому дополнительно можно применять успокоительные средства.

Но, ни в коем случае не стоит принимать нейролептики (трифтазин) или диазепам/феназепам без назначения врача.

о диффузном зобе

О симптоматике и методах лечения диффузного токсического зоба Ссылка на основную публикацию

Источник: https://medjeleza.ru/shitovidnaya/zob/o-simptomatike-i-metodah-lecheniya-diffuznogo-toksicheskogo-zoba