Парамиксовирусы (от лат. рага — около, туха — слизь) — семейство оболочечных РНК-содержащих вирусов.

Включает два подсемейства: Paramyxovirinae, которое содержит 3 рода — Morbillivirus, Respirovirus (ранее Paramyxovirus), Rubulavirus; подсемейство Pneumovirinae, которое содержит 2 рода — Pneumovirus, Metapneumovirus.

В семейство входят респираторно-синцитиальный вирус, вирусы кори, паротита, парагриппа. Они передаются респираторным механизмом.

Таблица 4.14. Характеристика семейства парамиксовирусов человека

Структура. Вирион парамиксовирусов имеет диаметр 150-300 нм, окружен оболочкой с гликопротеиновыми шипами.

Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид, состоящий из нефрагментированной линейной однонитевой минус РНК, связанной с белками: нуклеопротеином (NP), поддерживающим геномную структуру; полимеразой-фосфопротеином (Р) и большим (L) белком.

Нуклеокапсид ассоциирован с матриксным (М) белком, расположенным под оболочкой вириона. Оболочка вириона содержит шипы — два гликопротеина: белок слияния (F — англ. fusion), который вызывает слияние мембран вируса и клетки; прикрепительный белок (гемагглютинин-нейраминидаза {HN}, гемагглютинин {Н} или {G} белок).

F-белок активизируется протеолитическим расщеплением с образованием F1-, Г2-гпикопротеинов.

Репродукция парамиксовирусов инициируется связыванием HN, Н или G-белка на оболочке вириона с сиаловой кислотой на поверхности клетки (1).

Вирус Сендай мышей (с расщепленным F-белком) часто используют для слияния клеток при получении клеточных гибридов. Репликация генома сходна с репликацией минус-РНК-геномных вирусов (например, вируса бешенства): РНК-полимераза вносится в клетку с нуклеокапсидом вируса.

Транскрипция, синтез белка и репликация генома происходят в цитоплазме клетки хозяина. Геном транскрибируется в отдельные иРНК (2) и полноценную плюс матрицу (3) для геномной РНК.

Новые геномы взаимодействуют с L-, N- и NP-белками, образуя нуклеокапсиды, которые связываются с М-белком и окружаются оболочкой из модифицированной плазмалеммы клетки. Вирионы выходят из клетки почкованием (4).

Краткая характеристика основных представителей.

Вирус кори относится к РНК-содержащим вирусам рода Morbillivirus (лат. название болезни — morbilli), семейства Paramyxoviridae.

Вызывает корь — острую инфекционную болезнь, характеризующуюся лихорадкой, катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, а также пятнисто-папулезной сыпью на коже.

Редко вирус вызывает медленную вирусную инфекцию — подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ). Основной путь инфицирования воздушно-капельный, реже — контактный.

Структура. Морфология вируса типична для парамиксовирусов. Диаметр вириона 150-250 нм. Геном вируса — однонитевая, нефрагментированная минус-РНК.

Имеются следующие основные белки: NP-нуклеокапсидный белок; М-матриксный белок; а также поверхностные гликозилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F).

Вирус кори обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота.

Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу.

Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и реакцию нейтрализации. В ПЦР обнаруживают маркерные гены вируса.

Специфическая профилактика. Детям первого года жизни подкожно вводят живую коревую вакцину из аттенуированных штаммов или ассоциированную вакцину (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека (эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода).

Рис. 4.52. Схема репродукции парамиксовируса

Рис. 4.51 Схема строения парамиксовируса.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ) — медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, обусловленная персистенцией вируса кори в клетках нейроглии без образования полноценных вирионов.

В дефектных вирио- нах нарушается формирование оболочки, изменяется белок М. В крови и ликворе больных обнаруживаются противокоревые антитела в разведениях до 1:16000, а в клетках мозга — вирусные нуклеокапсиды.

Вместе с этим показано, что возбудитель ПСПЭ по своим свойствам близок к вирусу чумы собаки.

Вирусы парагриппа человека

Вирусы парагриппа человека (ВПГЧ) относятся к РНК- содержащим вирусам семейства Paramyxoviridae. Вызывают катаральные проявления верхних дыхательных путей; ларинготрахеобронхит, бронхиолит, пневмонии.
Структура.

По антигенам вирусных белков HN, NP, F различают 4 основных серотипа вирусов парагриппа. Типы 1, 2,3 перекрестно реагируют с антителами к вирусу паротита. Вирус типа 4 отличается и имеет 2 подтипа. Все вирусы парагриппа имеют HN-белок и поэтому проявляют гемагглютинирующую и нейраминидазную активность.

ВПГЧ 1,2 агглютинируют эритроциты кур, ВПГЧ 3 агглютинирует только эритроциты морских свинок.

Микробиологическая диагностика. С помощью РИФ в эпителиальных клетках носоглотки выявляют антигены вируса. Серологический метод: в парных сыворотках крови определяют нарастание титра антител; применяют РСК, PH, РТГА а для определения антигенов вируса — ИФА.

Вирус эпидемического паротита

Вирус эпидемического паротита относится к РНК-содержа- щим вирусам рода Rubulavirus семейства Paramyxoviridae. Вызывает эпидемический паротит («свинку») — острую детскую инфекцию, характеризующуюся поражением околоушных слюнных желез, реже — других органов. Заболевание чаще передается аэрозольным путем, иногда — через загрязненные слюной предметы.

Структура. Вирус паротита имеет сферическую форму, (диаметр 150-200 нм). Внутри вируса расположен NP-белок, соединенный с геномом — однонитевой нефрагментированной линейной минус-РНК; снаружи — оболочка с шипами (HN- и F-гликопротеины). Вирус агглютинирует эритроциты кур, морских свинок и др. Проявляет нейраминидазную и симпластообразующую активность.

Существует один серотип вируса.

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют из слюны, цереброспинальной жидкости, мочи, заражая культуру клеток или куриный эмбрион. Для идентификации вируса применяют РИФ, РТГА, РСК, ПЦР.

Серологический метод: с помощью РСК, РТГА, ИФА определяют 4-х кратное увеличение титра антител в сыворотке крови больного; выявляют IgM-, IgG-антитела.
Специфическая профилактика.

Имеются живая паротитная аттенуированная вакцина, ассоциированные вакцины (против кори, паротита, краснухи).

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ)

Респираторно-синцитиальный вирус (РСВ) относится к РНК-содержащим вирусам рода Pneumovirus семейства Paramyxoviridae. Вызывает заболевания нижних дыхательных путей у новорожденных и детей раннего возраста. Основной путь передачи: воздушно-капельный.

Структура. Вирионы полиморфны. Гемагглютинин отсутствует. По специфическому поверхностному антигену возможно отличие трех типов РС-вируса

Микробиологическая диагностика. Вирусологический метод: вирус выделяют на культуре ткани, где как и в отделяемом носоглотки, с помощью РИФ, обнаруживают вирусные антигены. Вирус также идентифицируют с помощью ИФА, РСК, PH. Серологический метод: для определения антител в сыворотке крови применяют РСК, PH, а для определения антигенов вируса — РИФ, ИФА.

Источник: http://medpuls.net/guide/microbiology/paramiksovirusy-semeystvo-paramyxoviridae

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Подострый склерозирующий панэнцефалит — медленная инфекция, вызванная вирусом кори. Латентный период составляет до 8 лет.

Подострый коревой панэнцефалит дебютирует расстройствами личности и поведения, затем появляются прогрессирующие мышечно-тонические, двигательные, зрительные, когнитивные нарушения, пароксизмальные состояния.

Основные методы диагностики: электроэнцефалография, КТ/МРТ головного мозга, анализ цереброспинальной жидкости, выявление антител к кори в крови, ликворе. Этиотропная терапия осуществляется антивирусными фармпрепаратами, симптоматическое лечение проводится противоэпилептическими средствами.

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСП) впервые был описан в 1933 году американским патоморфологом Дж. Доусоном под названием «энцефалит с включениями».

В 1945 году в Бельгии невролог Ван Богарт дополнил имеющиеся сведения о заболевании, указал на процессы демиелинизации с преимущественным поражением белого церебрального вещества и предложил новый термин — «подострый склерозирующий лейкоэнцефалит».

В честь упомянутых исследователей в современной зарубежной литературе по неврологии ПСП упоминается под названиями «энцефалит Доусона», «лейкоэнцефалит Ван-Богарта». Подострый склерозирующий панэнцефалит встречается с частотой 1 случай на 1 млн.

населения, 85% заболевших относятся к возрастной категории 5-15 лет, мальчики болеют в 3 раза чаще. Известны отдельные случаи заболевания у детей младшего возраста и у взрослых старше 30 лет.

Причины ПСП

Патология является классической медленной инфекцией ЦНС. Инфекционным агентом выступает вирус кори, сохраняющийся в организме в персистирующем состоянии после перенесённой естественной коревой инфекции. В большинстве случаев ПСП наблюдается у детей, переболевших корью в возрасте до двух лет.

Латентный период продолжается 6-8 лет, по истечении которых развивается быстро прогрессирующий коревой панэнцефалит. Факторы, обуславливающие вирусную персистенцию, остаются неизвестными.

Отдельные авторы предполагают, что в основе лежит изменённая иммунологическая реактивность организма, обуславливающая неполную элиминацию вируса.

Патогенез

Этиопатогенетические механизмы не изучены, вызывающие активацию вируса триггеры не определены.

После многолетнего латентного периода персистирующие в церебральных клетках вирусы кори начинают активную репликацию, что обуславливает тотальные воспалительные изменения тканей головного мозга — подострый панэнцефалит.

В воспалительный процесс вовлекаются белое вещество, подкорковые ганглии, кора, мозговые оболочки. Очаги поражения распределяются неравномерно, в них происходит гибель нейронов, компенсаторно разрастается глиальная ткань.

На поздних стадиях склерозирующий панэнцефалит характеризуется диффузной демиелинизацией в сочетании с глиозом. Микроскопически в поражённых нейронах обнаруживаются специфические включения. Исследование при помощи меченых антител выявляет в них наличие антигенов коревого вируса.

Клиническая симптоматика ПСП весьма вариабельна, однако у всех пациентов прослеживается стадийное течение. Понимание фазы заболевания имеет клиническое и прогностическое значение, в связи с чем подострый склерозирующий панэнцефалит классифицируют на 4 основные стадии:

• I стадия (начальная, психотическая) характеризуется нарастающими изменениями в характере, поведении, интеллектуальных способностях больного. До появления мышечно-тонических нарушений часто ошибочно диагностируется как психиатрическая патология. Продолжается 2-12 месяцев.
• II стадия начинается с появления двигательных расстройств (гиперкинезов), пароксизмальных эпизодов (судорожных приступов, абсансов, атонических падений). В дальнейшем присоединяется различная неврологическая симптоматика. Стадия продолжается 6-12 месяцев.
• III стадия протекает с быстрым прогрессированием деменции, нарастанием мышечной ригидности, ослаблением судорожного синдрома. Длится несколько месяцев.
• IV стадия (терминальная, коматозная) — полный распад психических функций, децеребрационная ригидность, кахексия. Пациенты впадают в кому с последующим летальным исходом.

Симптомы ПСП

Подострый склерозирующий панэнцефалит дебютирует постепенно усугубляющимися отклонениями в поведении: больной становится неряшлив, упрям, агрессивен, раздражителен, равнодушен к окружающим.

Начинают преобладать примитивные качества: жадность, эгоизм. Появляются психопатоподобные реакции, нарушения сна, у школьников возникают сложности в обучении.

К концу начального периода наблюдаются прогрессирующие мнестические расстройства, интеллектуальное снижение, нарушения речи (дизартрия, афазия).

На фоне развёрнутой клиники возникают пирамидные нарушения (парезы, патологические рефлексы), мозжечковая атаксия. Прогрессирует когнитивная дисфункция, характеризующаяся апраксией, амнезией, аграфией, алексией, агнозией.

В половине случаев выявляются нарушения зрения, обусловленные развитием коревого хориоретинита, поражением зрительного нерва, коры затылочной доли.

Постепенно гиперкинезы сменяются симптоматикой паркинсонизма, смешанные изменения тонуса переходят в тотальную ригидность. Экстрапирамидные расстройства сочетаются с вегетативной симптоматикой: повышенной сальностью кожи, гипергидрозом, лабильностью давления, гиперсаливацией.

Нарастающая децеребрационная ригидность приводит к постепенному исчезновению судорожных пароксизмов. Отмечается полный распад личности, насильственный смех/плач, гипертермические кризы, расстройства глотания, дыхания.

В терминальной стадии конечности пациента согнуты, имеются сгибательные контрактуры, продуктивный контакт отсутствует, угнетение сознания доходит до стадии комы, возникают трофические изменения тканей.

Прогрессирование зрительных нарушений приводит к амаврозу. Лежачее положение больного на последних стадиях ПСП может вызвать образование пролежней. Инфицирование последних ведёт к местным воспалительным изменениям, попадание инфекции в кровоток — к возникновению сепсиса.

Перечисленные инфекционные осложнения выступают наиболее частыми причинами гибели больных.

Диагностика

Полиморфизм, неспецифичность симптоматики, изолированные психотические проявления начального периода, редкая встречаемость обуславливают позднее диагностирование заболевания.

В ходе диагностики невролог опирается на анамнестические сведения о перенесённой в детстве кори, изменения неврологического статуса, данные ЭЭГ и нейровизуализации, результаты исследований на противокоревые антитела.

Биопсия головного мозга не показательна, поскольку мозаицизм церебрального поражения делает возможным забор материала из неизменённого участка мозговых тканей. Перечень необходимых дополнительных обследований включает:

• Электроэнцефалографию. Типична картина повышенной медленноволновой активности, возникающая с интервалом 6-8 с и чередующаяся с периодами сниженной биоэлектрической активности. Регистрируемые комплексы носят двусторонний характер, симметричны, синхронны.
• Нейровизуализацию. Проводится методами компьютерной или магнитно-резонансной томографии. МРТ, КТ головного мозга диагностируют диффузное множественное поражение церебральных тканей, атрофические изменения коры, в ряде случаев — гидроцефалию. Изменения в белом веществе наблюдаются спустя 4 месяца от дебюта ПСП. В 50% случаев поражения базальных ганглиев определяются уже на 2-ой стадии.
• Исследование цереброспинальной жидкости. Ликвор для анализа получают путём люмбальной пункции. Исследование выявляет умеренное повышение концентрации белка со значительным нарастанием относительного содержания гамма-глобулинов, наличие специфических олигоклональных IgG. Резкое нарастание титра антикоревых антител свидетельствует о коревой этиологии поражения.
• Анализ крови на противокоревые антитела. Определяет повышение антител в сыворотке до 1:4 — 1:128. В норме титр составляет 1:200 – 1:500. Выявление повышенного титра в крови и цереброспинальной жидкости является важнейшим диагностическим признаком.

Выделение вируса кори из поражённых тканей мозга редко применяется в клинической практике по причине сложности выполнения.

В начальной стадии подострый склерозирующий панэнцефалит необходимо дифференцировать от психических расстройств: неврастении, шизофрении, истерии.

В последующем дифдиагноз осуществляется с опухолью головного мозга, прогрессирующим краснушным панэнцефалитом, клещевым энцефалитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба.

Лечение ПСП

Специфическая терапия не разработана. Большое значение имеет правильный уход за больным, предупреждение инфекционных осложнений. Проводится этиотропное лечение противовирусными средствами (рибавирин, инозин пранобекс), препаратами интерферона, но оно малорезультативно.

В качестве симптоматической терапии назначают антиконвульсанты, эффективные в отношении миоклоний (диазепам, производные вальпроевой кислоты). Для снятия спастического гипертонуса применяют миорелаксанты (толперизон, баклофен). Нарушения дыхания на заключительных стадиях заболевания являются показанием к переводу пациентов на ИВЛ.

Тщательный уход и симптоматическое лечение позволяют продлить жизнь больного.

Прогноз и профилактика

В 80% случаев подострый склерозирующий панэнцефалит имеет длительность 1-3 года и приводит к летальному исходу. У 10% пациентов наблюдается молниеносное течение.

В 10% случаев удаётся увеличить продолжительность жизни больного, иногда до 10 лет. Наилучшими превентивными мерами, позволяющими предупредить возникновение ПСП, являются мероприятия по предупреждению заболевания корью.

Специфическая профилактика проводится путём плановой вакцинации против кори детей в возрасте 12 месяцев.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/subacute-sclerosing-panencephalitis

Парамиксовирусы

Семейство Paramyxoviridae

Заболевания, вызываемые парамиксовирусами:

•вирусы парагриппа — ОРВИ (1 и 2 серовары вызывают легкие формы — фаринголарингит, у детей может быть ларингит с ложным крупом; 3 серовар вызывает тяжелое поражение ВДП у детей и стариков, бронхиолиты и пнвмонии)

•вирус эпидемического паротита вызывает поражение околоушных слюнных желез и других желез внутренней секреции (яичек и яичников, поджелудочной железы), мозговых оболочек

•вирус кори — корь

•РС-вирус — бронхиолиты и пневмонии у детей и ринит у взрослых

Эпидемиология и иммунитет:

•источник инфекции — в основном больные дети;

•путь передачи — аэрозольный;

•иммунитет: при ОРВИ — малонапряженный и непродолжительный; при эпидпаротите и кори — стойкий, пожизненный

Иммунитет при парамиксовирусных инфекциях:

•связывание рецепторов парамиковирусов в слизи ВДП неспецифическими противовирусными ингибиторами — МПС и МП;

•интерферон, образование которого индуцировано вирусом в первые дни заболевания;

•синтез противовирусных антител;

•действие NK и Т-killer

•неспецифические факторы: лихорадка, выделительные процессы, ацидоз, гипоксия, гормоны

Патогенез кори:

•первичная репродукция в эпителиальных клетках ВДП (пятна Коплика-Филатова) и регионарных л/узлах

•вирусемия

•размножение в клетках РЭС

•вторичная вирусемия

•поражение конъюнктивы, эпителия сосудов, локальный некроз эндотелия (сыпь пятнистая, крупнопапулезная)

•поражение лимфоидной ткани приводит к иммунодефициту и осложнениям:

–отек гортани (круп)

–бактериальные осложнения (пневмония, отит)

–активация хронических инфекций

–поражение ЦНС (ПСПЭ)

Подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ):

•возникает после кори, т.к. вирус кори проникает в клетки ЦНС, где происходит абортивный цикл размножения вируса, не образуется М-белок, F-рецептор вызывает слияние клеток мозга и образование симпластов, которые приводят к губчатому поражению мозга

•медленная инфекция — 100% летальность

Специфическая профилактика:

•при парагриппе и РС-инфекции — отсутствует

•при эпидпаротите и кори — моновакцины (живые) и вакцина «Тримовакс» (живые вакцины против кори, краснухи, эпидпаротита)

•пассивная профилактика: при кори — контактным детям вводится противокоревой человеческий гамма-глобулин до 5 дней с момента контакта

Paramixovirus – эпидемический паротит, парагрипп, morbillivirus – корь .

Структура

Вирион окружен оболочкой с шипами (белок F – слияние,HN белок – прикрепительный), под ней – нуклеокапсид , геном – однонитевая минус РНК , связанной с нуклеопротеином(HN), полимеразным фосфопротеином, и большим белком(L).

Репродукция

HN белок связывается с клеткой, F-белок обеспечивает слияние оболочки вируса с плазм мембраны клетки, вирионы проникают в клетку, не оразуют эндосом.

Культивирование

Первичные и перевываемые культуры.

Вирус парагриппа

По антигенам вирусных белков различают 4 серотипа : ВПГЧ 1,2,3,4

Эпидемиология и патогенез

Путь : воздушно-капельный, контактно-бытовой . Входные ворота – верхние дых пути. ВПГЧ адсорбируется на клетках слизистой ВДП, внедряется в них и размножается — гибель клеток. Пат процесс опускается в нижние отделы , вызывая

пневмонию или появления крупа. Продукты распада погибших клеток – интоксикация.

Клиника

Инкубационные период 3- 6 дней. Температура , кашель ,насморк, боль в горле, слабость.

Диагностика

Микробиологический : материал – мокрота . Вирусологический : РГА Серологический : ТРГА,РСК,РН .

Лечение и профилактика

Иммуномодуляторы , проф неспецифическая.

Эпидемический паротит

Эпидемиология и патогенез

Ворота – ВДП , размножаются в эпителии слизистых вдп , в околоушных железах. Попадают в кровь и разносятся по организму вызывая воспаление яичек, поджелудочной , мозговых оболочек, щитовидки …

Клиника

Инкубационный период 14-21 день. Температура, головные боли, недомогание. Воспаляется околоушная железа. Осложнение – менингит.

Диагностика

Микробиологическая: материал – слюна, цереброспинальная жидкость, моча, сыворотка . Вирусологический: заражение культур клеток. Серологический: РТГА,ИФА,РСК.

Лечение и профилактика

Иммуноглобулины и живая вакцина.

Вирус кори

Имеет белки : NP, M и поверхностные : H и F. Имеет гемагглютинирующее и гемолитическое действие.

Культивирование

Первичные , перевываемые культуры. Образование симпластов, включения , слияние клеток. Восприимчива только к обезьянам.

Эпидемиология и патогенез

Корь-антропоноз, путь – воздушный и контактный, источник – больной человеГ. Через слизистую ВДп и глаз в подслизистую, лимфатические узлы , после репродукции – поражение эндотелия при поступлении в кровь , далее некротические изменения.

Клиника

Инкубационный период 8 -15 дней. Респираторный проявления,на слизистых мелкие пятна , потом на коже пятнисто-папулезная сыпь, с лица на туловище. Вызывает аллергию , подавляет активность т-лимфоцитов, осложнение- пневмония. ПСПЭ – медленная вирусная инфекция со смертельным исходом, поражение нейронов.

Иммунитет

Постинфекционный – пожизненный

Диагностика

Материал – сыпь, моча, мокрота, кровь. Идентификация в зараженных культурас с помощью РИФ , РН , РТГА. Серологическая : РТГА,РСК,РН

Лечение и профилактика

Симптоматическое лечение , проф – введение живой вакцины детям первого года жизни. Иммуноглобулин , не позже 7 инкубационного дня.

Источник: http://pediatrino.ru/infektsionnye-bolezni-u-detej/paramiksovirusy/

Сообщение Семейство парамиксовирусов: Вирус подострого склерозирующего панэнцефалита (ПСПЭ) появились сначала на Здоровье мира.

Семейство сложных ДНК-геномных вирусов, паразитов человека, животных, пресмыкающихся, рыб, которые вызывают у своих хозяев острые и хронические, инфекционные и опухолевые заболевания.

Диаметр вириона варьирует в пределах 150-200 нм. Выделяют три подсемейства герпесвирусов: Alphaherpesvirinae, Betaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae.

Сравнительная характеристика основных представителей подсемейств и вызываемые заболевания представлены в таблице 14.

Характеристика герпесвирусов человека

В состав семейства включены также неклассифицированные вирусы герпеса 6, 7 и 8 типов.

Вирус герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6) выделен из моноцитов периферической крови от пациентов с лимфопролиферативными заболеваниями. Диаметр вириона ВГЧ-6 — 150-200 нм. Выделяют 2 варианта изолятов ВГЧ-6 (А и В). В западной части Европы с большей частотой выделяют вариант ВГЧ-6В. Он подобно ВИЧ инфицирует CD4+ Т-лимфоциты-хелперы.

Выявлена роль ВГЧ-6 в злокачественной трансформации лимфоцитов при лимфомах и лимфогранулематозе. Кроме того, ВГЧ-6 может вызывать развитие острых гепатитов у взрослых и детей, а также выраженную экзантему у детей раннего возраста. У взрослых он вызывает синдром хронической усталости. В США ВГЧ-6 выявляется 60% детей первого года жизни и у 80-90% взрослых лиц.

Вирус герпеса человека типа 7 (ВГЧ-7) выделен из CD4+ Т-лимфоци-тов здоровых людей и от людей с синдромом хронической усталости. В США частота встречаемости ВГЧ-7 до 85%.

Это Т-лимфотропный вирус, обладающий способностью инфицировать CD4+ Т-лимфоциты и незрелые Т-клетки. Полагают, что путь передачи может быть вертикальный от матери к ребенку, а также горизонтальный через слюну.

Вирус герпеса человека типа 8 (ВГЧ-8) выделен от больных с саркомой Капоши. Инфицирует CD19+ В-лимфоциты. Предполагается, что он также может вызывать развитие опухолей.

Относится к роду Rhadinovirus подсемейства Gammaherpesvirinae. Близок по свойствам вирусу Эпштейна-Барр. Содержит около 80 типов. Подразделяется на 4 генотипа.

Передается контактным, половым путем и с препаратами крови. Интенсивность передачи через кровь ниже, чем ВИЧ.

Наиболее широко известны заболевания человека, вызываемые 1 и 2 серотипами альфагерпесвирусов. Выделяют локализованные формы (офтальмогерпес, герпетический стоматит, кожный герпес, генитальный герпес и др.

) и генерализованные герпетические инфекции новорожденных и взрослых. Для локальных форм характерно хроническое рецидивирующее течение.

Отдельные генерализованные случаи могут протекать по типу медленных инфекций и энцефалитов.

Одной из важнейших характеристик патогенеза герпетической инфекции является ЦПД на клетки-мишени, сопровождающееся прогрессирующей дегенерацией значительной их части. Формы ЦПД вирусов простого герпеса весьма разнообразны и зависят как от свойств штаммов самого вируса, так и от вида инфицируемых ими клеток.

Проявления ЦПД при герпетической инфекции:

–        образование симпластов, которые представляют собой единую массу цитоплазмы, включающую от 2-5 до 20 ядер;

–        образование «шарообразных» клеток;

–        образование гигантских клеток;

–        образование специфических внутриядерных включений;

–        гибель клеток.

Пути передачи: со слюной (при поцелуях); спермой при половых контактах; во время родов при прохождении плода по родовым путям; внутриутробное заражение — при дефектах амниотической оболочки или проникновении через нее.

Для проникновения вируса необходима прямая инокуляция на слизистые оболочки. Герпесвирусы не способны проникать через неповрежденную кожу.

Патогенез. После проникновения в эпителий возбудитель интенсивно в нем размножается, запуская литический, продуктивный тип инфекции. Гистологические изменения характеризуются очаговой дегенерацией эпителия. Клетки увеличиваются в размерах, округляются или образуют гигантские клетки, затем погибают, образуя очаги некроза.

Латентная герпетическая инфекция. Мигрируя из первичного очага, возбудитель проникает в сенсорные ганглии (ВПГ-1 — в тройничные, ВПГ-2 — в поясничные узлы), где латентно циркулирует.

Рецидивы или клинически периодические проявления заболевания наблюдаются не у всех инфицированных. Пусковые механизмы рецидивов: переохлаждение, менструация, избыточная инсоляция, нарушение питания, стрессовые ситуации.

Лабораторная диагностика герпетической инфекции. Для диагностики используют изоляцию вируса из клинического материала и методы экспресс-диагностики.

Вирусы выделяют из везикул, смывов крови, слюны, мочи, биоптатов на куриных эмбрионах и лабораторных животных. О количестве вируса судят по развитию характерного ЦПД или развитию типичной симптоматики герпетической инфекции у зараженных животных.

Чаще используют методы экспресс-диагностики.

Метод флюоресцирующих антител (МФА) основан на изучении препаратов в люминесцентном микроскопе при введении в состав комплекса антиген-антитело хромогена (ФИТЦ и др.), индуцирующего свечение определенного цвета. Исследование длится 1-3 часа.

Иммунопероксидазный метод аналогичен МФА, однако при получении конъюгата используют фермент, чаще пероксидазу хрена.

Метод встречного иммуноэлектрофореза и иммуноблоттинга представляет собой одновременный электрофорез АГ и АТ в геле навстречу друг другу с противоположно заряженных полюсов, что позволяет проводить анализ в течение 30-90 минут.

Метод молекулярной гибридизации нуклеиновых кислот для детекции герпесвирусной ДНК основывается на использовании меченых ДНК-зондов.

Метод ПЦР способен амплифицировать единичную молекулу ДНК в исследуемом материале. Используют в основном для детекции и идентификации всех типов вирусов герпеса. Наиболее часто используется для выявления генома вирусов 4-8 типов.

Иммуноэлектронная микроскопия очень эффективна в случае невозможности использования других методов.

Лечение

Наибольшее применение получили препараты на основе ацикловира — аномальные нуклеозиды (зовиракс, фамцикловир (фамвир), ванцикловир, герпивир и др.).

Ацикловир — специфическое антигерпетическое средство, подменяет действие вирусной тимидинкиназы и угнетает ДНК-поли-меразу. Ацикловир применяют как перорально, внутривенно, так и в виде аппликаций.

2.       В последнее время в лечении герпесвирусных инфекций большое внимание уделяется интерферону (используют как α-, так и β-интерфероны) и его индукторам.

Неовир (производства Германии) обладает противовирусным и иммуномодулирующим действием. Используется для лечения больных с нарушениями иммунной системы.

Циклоферон (производства России) — индуктор интерферона и иммуномодулятор. Аналог неовира.

Местное лечение. При эрозиях используют мазевые аппликации: оксолиновая мазь (0,25-3,0%), теброфен (0,52,0%), аплизарин (2-5%), гевизом-мазь (Венгрия), крем с β-интерфероном.

Профилактика рецидивов. Герпетическая инактивированная вакцина (включает ВПГ 1 и 2 типов) оказывает иммуностимулирующий и десенсибилизирующий эффекты. Курс состоит из 5 внутрикожных инъекций по 0,2 мл через 3-4 дня, его повторяют через 6-12 месяцев.

Гамма-глобулины (специфические и неспецифические) используют как иммуностимуляторы и при заместительной терапии в виде внутримышечных инъекций по 1,5-3,0 мл через день в течение 5-10 дней.

Источник: https://students-library.com/library/read/29844-gerpesvirusy-klassifikacia-obsaa-harakteristika

Вирусы герпеса и герпесвирусные инфекции

Герпесвирусные инфекции — группа широко распространённых антропонозных инфекционных болезней, вызываемых вирусами семейства Herpesviridae, которые характеризуются хроническим рецидивирующим течением и пожизненным персистированием возбудителя в организме.

Коды по МКБ -10 В00. Инфекция, вызванная вирусом герпеса Herpes simplex (герпетическая инфекция). В01. Ветряная оспа (Varicella zoster). В02. Опоясывающий лишай (Herpes zoster). B08.2. Экзантема внезапная (шестая болезнь). В25. Цитомегаловирусная болезнь.

В27. Инфекционный мононуклеоз.

Причины (этиология) герпесвирусных инфекций

Герпесвирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с подавленным иммунитетом могут вызывать тяжёлые заболевания со смертельным исходом. Герпесвирусы обладают онкогенной активностью и играют важную роль в развитии некоторых видов лимфом, рака шейки матки, саркомы Капоши и др.

Герпесвирусы объединены в обширное семейство Herpesviridae, которое включает в себя более 100 представителей, из которых для человека патогенны 8 герпесвирусов — вирусы герпеса человека (human herpes virus — HHV).

Герпесвирусы — филогенетически древнее семейство крупных ДНК-вирусов; их подразделяют на три подсемейства в зависимости от типа клеток, в которых протекает инфекционный процесс, характера репродукции вируса, структуры генома, молекулярно-биологических и иммунологических особенностей: α, β и γ (табл. 18-23).

Таблица 18-23. Различные виды герпеса

α-Герпесвирусы, включающие HHV-1, HHV-2 и вирус ветряной оспы (Varicella zoster virus), характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных клеток. Репродукция α-герпесвирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной форме, преимущественно в нервных ганглиях.

β-Герпесвирусы видоспецифичны, поражают различные виды клеток, которые при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуно-супрессивные состояния. Инфекция может принимать генерализованную или латентную форму; в культуре клеток легко возникает персистентная инфекция. К этой группе относят ЦМВ, HHV-6, HHV-7.

γ-Герпесвирусы характеризуются тропностью к лимфоидным клеткам (Т- и В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту группу входят ЭБВ и HHV-8–герпесвирус, ассоциированный с саркомой Капоши.

Все герпесвирусы сходны по морфологическим признакам, размерам, типу нуклеиновой кислоты (двухцепочечная ДНК), икосадельтаэдрическому капсиду (его сборка происходит в ядре инфицированной клетки), оболочке, типу репродукции, способности вызывать хроническую и латентную инфекцию у человека.

Вирионы герпесвирусов чрезвычайно термолабильны — инактивируются при температуре 50–52 °С в течение 30 мин, при температуре 37,5 °С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре –70 °С; хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50% растворе глицерина.

На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания при комнатной температуре (до 6 ч).

Уникальные биологические свойства всех герпесвирусов человека — это тканевой тропизм, способность к персистенции и латенции в организме инфицированного человека.

Латенция герпесвирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически видоизменённой форме в нервных клетках регионарных (по отношению к месту внедрения герпесвируса) ганглиев чувствительных нервов. Штаммы герпесвирусов обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем. У каждого герпесвируса выделяют свой темп персистенции и латенции. Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее — ЭБВ.

Эпидемиология герпесвирусных инфекций

Источник герпесвирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа и др.

) и здоровые лица, инфицированные соответствующим вирусом, которые периодически выделяют его в окружающую среду со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых органов.

Установлено, что к 18 годам более 90% жителей городов инфицированы одним или несколькими из семи клинически значимых герпесвирусов (ВПГ типа 1 и 2, вирус ветряной оспы, ЦМВ, ЭБВ, HHV-6 и -8).

В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путём, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, вертикальный, трансфузионный и трансплантационный пути передачи инфекции.

Патогенез герпесвирусных инфекций

Инфицирование человека указанными герпесвирусами сопровождается клиническими симптомами соответствующей острой инфекции, в среднем, не более чем у 50% людей, в основном у детей: внезапная экзантема (HHV-6), афтозный стоматит (ВПГ типа 1 или 2), ветряная оспа (вирус ветряной оспы Varicella zoster virus), инфекционный мононуклеоз (ЭБВ), мононуклеозоподобный синдром (ЦМВ).

У остальных пациентов инфекция протекает бессимптомно, что особенно характерно для подростков и взрослых людей.

Помимо биологических свойств штамма герпесвируса, влияние на течение острых и рецидивирующих герпесвирусных заболеваний оказывают индивидуальные (возрастные, половые, фило- и онтогенетические) особенности иммуннного ответа инфицированного человека на многочисленные антигены вируса.

При снижении иммунореактивности организма герпесвирусы выступают в качестве вирусов-оппортунистов, приводя к более тяжёлому, с необычными клиническими проявлениями течению основного заболевания. Вызываемые ВПГ, ЦМВ, ЭБВ заболевания рассматривают как СПИД-индикаторные в связи с их частым обнаружением при данной патологии.

Доказана роль некоторых герпесвирусов (HHV-8, ЦМВ, ЭБВ и др.) в развитии ряда злокачественных новообразований: назофарингеальной карциномы, лимфомы Беркитта, В-клеточной лимфомы, рака груди, аденокарциномы кишечника и простаты, карциномы цервикального канала шейки матки, саркомы Капоши, нейробластомы и др.

Наибольшую угрозу для здоровья представляют герпетические нейроинфекции (летальность достигает 20%, а частота инвалидизации — 50%), офтальмогерпес (почти у половины больных приводит к развитию катаракты или глаукомы) и генитальный герпес.

Все известные герпесвирусные инфекции могут рецидивировать, однако порог и причины трансформации острой формы в рецидивирующую для каждого типа герпесвируса свои. Например, рецидивирование инфекций, вызванных ВПГ, нередко возникает на фоне стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны проживания, гиперинсоляции и др.

В то же время инфекции, вызванные ЭБВ, рецидивируют крайне редко и только у больных с врождённым или приобретённым иммунодефицитом.

Клонирование герпесвирусов происходит по следующей схеме: спонтанная случайная адсорбция исходного «материнского» вируса на поверхности клетки-мишени, «раздевание вириона» — расщепление оболочки и капсида, инфильтрация вирусной ДНК в ядро клетки-мишени, формирование и созревание «дочерних» вирионов путём почкования на ядерной мембране.

Все эти превращения идут под управлением ферментных систем вирусного происхождения. В процессе созревания «дочерних» вирионов их оболочки, капсиды и ДНК формируются из имеющихся внутри инфицированной клетки аминокислот, белков, липопротеидов и нуклеозидов. Эти молекулы поступают в инфицированную клетку из межтканевых пространств по мере истощения внутриклеточных резервов.

Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства, кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч. В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) — именно такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях.

Срок жизни каждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 сут.

Симптомы (клиническая картина) герпесвирусных инфекций

Симптомы инфекции, вызванной ВПГ, вирусом ветряной оспы (Varicella zoster virus), ЭБВ и ЦМВ, изложена в соответствующих главах руководства.

Для практических целей герпесвирусные инфекции классифицируют с учётом одновременно локализации процесса, рецидивирования и этиологии (табл. 18-24).

Таблица 18-24. Острые и рецидивирующие герпесвирусные заболевания человека

Диагностика герпесвирусных инфекций

Для диагностики герпетических инфекций на практике применяют методы ИФА, метод иммунофлюоресцирующих антител, ИБ, ПЦР, электронную микроскопию.

Лечение инфекций, вызванных вирусами герпеса

Лечение герпетических инфекций остаётся сложной задачей.

Длительный хронический процесс приводит к негативной иммунной перестройке организма: развитию вторичной иммунной недостаточности, угнетению реакций клеточного иммунитета, снижению неспецифической защиты организма, выражающейся в снижении способности лейкоцитов продуцировать α- и γ-интерферон, гипоиммуноглобулинемии, сенсебилизации к антигенам вируса. Учитывая этиологию, патогенез, клиническую симптоматику, для терапии герпетических заболеваний были предложены многочисленные препараты этиотропного и иммунокорригирующего действия, которые подразделяют на три группы по механизму действия (см. главу «Противовирусные препараты»).

Источник: http://www.MedSecret.net/infekcii/gerpes/421-virusy-gerpesa

Какие типы герпеса существуют — краткое описание разновидностей герпесвируса

Герпесвирусные инфекции — это целая группа инфекций, передающихся от человека к человеку, имеющих высокую распространённость. Все типы герпеса относятся к семейству Herpesviridae. Инфекция характеризуется пожизненным нахождением в организме человека и хроническим течением с рецидивами.

Сколько видов герпеса существует

Из всего семейства герпетических инфекций, включающих около 100 разновидностей вирусов, для человека патогенны 8 типов.

Таблица. Патогенные для человека виды герпеса.

ВГЧ могут поражать разные типы клеток, латентное состояние принимают в клетках нервной системы. Все типы вирусов сходны по своему строению, скорости размножения. Обладают примерно одинаковой устойчивостью во внешней среде.

Уникальным свойством герпесвирусов является способность пожизненно сохраняться в организме человека, вызывая периодические рецидивы заболеваний. Источником инфекции всегда является человек, этом может быть просто носитель или больной с обострением инфекции. К 18 годам более 90% населения становятся носителями одного или нескольких вирусов герпеса.

Вирус простого герпеса

Это наиболее распространённая среди герпетических инфекций форма. Вызывает высыпание везикул на коже и слизистых оболочках. Преобладает контактный механизм передачи, характерно хроническое рецидивирующее течение.

Клиническая картина заболеваний, вызываемых первым и вторым видом герпеса, практически неотличима. ВПГ-1 обычно вызывает поражение кожи, ВПГ-2 становится причиной генитального герпеса.

Проникновение инфекции происходит через повреждённую кожу и слизистые. Размножение вируса в клетках эпителия вызывает специфическую симптоматику.

Реактивация инфекции происходит при наличии благоприятных для вируса условий — переохлаждение, стресс, снижение иммунитета.

Вирус простого герпеса

Первый тип

Вирус простого герпеса 1 типа вызывает поражение кожи, а также слизистые оболочки лор органов. Инфекция имеет большую распространённость, передаётся контактным и воздушно-капельным путём.

У некоторых пациентов имеются предшествующие признаки в виде повышения температуры, недомогания. Но обычно заболевание начинается сразу с появления типичных высыпаний.

На коже и слизистых появляются мелкие пузырьки с прозрачным содержимым. Они расположены небольшими группами. Поражается обычно область носогубного треугольника, кожа губ, крылья носа.

При занесении инфекции в глаза развивается офтальмогерпес — поражается конъюнктива и роговица.

Лечение при первом типе вируса герпеса проводится следующими противовирусными препаратами:

1. «Ацикловир».
2. «Фамвир».
3. «Валтрекс».

Наружно используют мази «Ацикловир» или «Зовиракс». При необходимости назначается симптоматическая терапия — жаропонижающие и противовоспалительные средства.

Герпес 1 типа: самая частая локализация — на губах

1 2

Второй тип

Второй вид вируса герпеса обычно поражает кожу и слизистые оболочки половых органов. Но может иметь те же локализации что и первый штамм герпесвируса. Передача происходит половым путём.

Заболевание обычно начинается с появления типичной сыпи — мелкие пузырьки с прозрачным содержимым, располагаются на половых органах, в промежности, могут переходить на внутреннюю поверхность бёдер.

Сопровождаются интенсивным зудом.

Лечение генитального герпеса проводится «Ацикловиром» и его аналогами. Дополнительно назначают свечи с интерфероном — «Виферон», «Генферон».

Сыпь при генитальном герпесе

1 2

Вирус Варицелла-Зостер — 3-й тип

При первичном заражении вирусом Варицелла-Зостер развивается ветряная оспа. Реактивация инфекции приводит к развитию опоясывающего лишая. Герпес широко распространён среди населения, ветряной оспой большинство переболевает ещё в детском возрасте.

Ветряная оспа начинается остро с повышения температуры, недомогания. Через несколько часов появляется специфическая сыпь. Она представлена пузырьками с водянистым содержимым, распространяется от лица и шеи, затем появляется на туловище и конечностях. Сопровождается выраженным кожным зудом.

Лечение проводится «Ацикловиром» и его аналогами. Местное лечение заключается в обработке высыпаний раствором бриллиантового зелёного или фукорцином.

Лечение опоясывающего лишая такое же, как при тяжелом течении ветряной оспы.

Фото №1 — ветрянка, фото №2 — опоясывающий лишай

1 2

Вирус Эпштейна-Барр — 4-й тип

Вирус Эпштейна-Барр вызывает заболевание под названием инфекционный мононуклеоз. ВЭБ передаётся воздушно-капельным путём, чем объясняется его высокая заразность. В большей степени поражается лимфоидная ткань. Чаще заболевают молодые мужчины и подростки.

Особенность ВЭБ (4 типа вируса герпеса) в том, что он приводит не к гибели инфицированных клеток, а к их пролиферации. Поэтому его относят к онкогенным факторам, то есть способным стимулировать развитие злокачественных опухолей.

Заболевание имеет циклическое течение. Выделяют типичные и атипичные формы, три степени тяжести болезни. Симптомы Эпштейна-Барр распределены на 3 периода.

1. Начальный этап. Болезнь характеризуется острым началом — повышение температуры, боли в горле, общее недомогание. Наблюдается увеличение всех групп лимфатических узлов. Начальный период продолжается 5-7 дней.
2. Период разгара. Отмечается стойкая лихорадка до 38*С, реже она отсутствует. Характерной особенностью является слабая выраженность общей интоксикации. Человек ведёт обычный образ жизни, у него сохранен аппетит. Типичным признаком является увеличение всех димфоузлов. Размеры их разные — от фасолины до куриного яйца. Увеличиваются и отекают нёбные миндалины — поэтому заболевание называют ещё моноцитарной ангиной. Ещё одним постоянным симптомом является увеличение печени и селезёнки.
3. Период реконвалесценции. Происходит постепенное угасание всех симптомов, восстановление размеров печени и лимфоузлов.

Атипичная форма болезни характеризуется отсутствием большинства симптомов. После перенесённого инфекционного мононуклеоза развивается хроническая форма.

Лечение при отсутствии осложнений проводится в амбулаторных условиях. Этиотропного лечения инфекционного мононуклеоза нет, так как препараты интерферона и «Ацикловир» не имеют доказанной клинической эффективности. Тем не менее, препараты этой группы назначаются сроком на 5-7 дней. При наличии гнойного налёта на миндалинах показаны антибиотики из группы фторхинолонов.

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ): пути передачи, заражение, прогноз (последствия и осложнения)

Цитомегаловирус — 5-й тип

При заражении пятым типом вируса герпеса развивается цитомегалия. Это заболевание имеет большое количество клинических форм — от латентного течения до генерализованной инфекции.

Цитомегаловирусная инфекция распространена очень широко — вирусом инфицировано около 93% населения. Передача ЦМВ возможна различными путями — контактный, воздушно-капельный, половой, вертикальный.

Наиболее опасен этот тип герпеса для беременных женщин, а точнее, для плода, у которого он вызывает тяжёлые пороки развития.

При врождённой ЦМВИ клиническая картина зависит от срока беременности, на котором произошло инфицирование. При заражении в первые 20 недель чаще всего происходит самопроизвольный выкидыш. В более поздние сроки происходит нарушение развития всех систем организма. Наиболее благоприятным считается заражение на последних неделях беременности.

Приобретённая ЦМВИ в большинстве случаев протекает бессимптомно. При сниженном иммунитете заболевание протекает по типу ОРЗ, сопровождается увеличением лимфоузлов, катаральным воспалением глотки. Нередко ЦМВ вызывает пневмонию, поражение желудочно-кишечного тракта.

При наличии выраженной клинической симптоматики показана госпитализация в инфекционное отделение. Наиболее эффективными препаратами в лечении цитомегаловируса являются производные ацикловира:

1. «Валтрекс».
2. «Валвир».
3. «Ганцикловир».
4. «Фамвир».

Препараты интерферона в данном случае неэффективны. При врождённой ЦМВИ применяется препарат «Неоцитотект» — антицитомегаловирусный иммуноглобулин.

Обнаружен цитомегаловирус – что делать?

Герпес 6 типа

Заражение шестым типом вируса герпеса считается одной из причин развития рассеянного склероза, лихорадки новорождённых, энцефалита. Наличие в организме ВГЧ-6 — предрасполагающий фактор к формированию СПИДа, карциномы шейки матки. Инфекция имеет широкую распространённость, основной путь передачи — воздушно-капельный.

При остром заражении ВГЧ-6 развивается синдром хронической усталости, внезапная экзантема новорождённых. При длительном нахождении герпеса в организме развиваются злокачественные поражения лимфатической системы.

Инфицирование новорождённых выглядит следующим образом:

• острое начало с лихорадкой до 40 градусов;
• на 4-й день появляется розовая пятнистая сыпь на туловище и конечностях;
• через 2-3 дня сыпь бесследно исчезает.

У взрослых герпес 6 типа протекает неспецифически — увеличение лимфоузлов, субфебрильная температура, утомляемость.

Лечение во всех случаях проводится симптоматически.

Розеола (внезапная экзантема) — Доктор Комаровский

Герпес 7 типа

Распространённость и пути передачи седьмой разновидности герпеса неизвестны. Предполагается, что передача происходит воздушно-капельным путём. Симптоматика заболевания изучена мало. Имеется связь между инфицированием ВГЧ-7 и развитием синдрома хронической усталости, внезапной экзантемы новорождённых.

Типичным признаком является постоянная усталость и снижение работоспособности при условии, что отсутствуют другие заболевания, способные вызвать такое состояние. У большинства таких людей наблюдается один или несколько нижеперечисленных признаков:

• длительная субфебрильная температура;
• катаральные явления в глотке;
• увеличенные лимфоузлы;
• «ломота» по всему телу;
• плохой сон;
• снижение интеллекта;
• похудание;
• диспептические явления;
• повышенная аллергичность.

Лечение проводится симптоматически.

Хроническая усталость и вирус герпеса

Герпес 8 типа

Этот штамм герпесвируса считается причиной возникновения саркомы Капоши. Около 25% населения инфицированы герпесом 8 типа. Передаётся герпес половым путём, а также от матери к плоду.

Первичное инфицирование протекает бессимптомно. При сниженном иммунитете начинает развиваться саркома Капоши. Она проявляется сосудистыми узелками на коже и слизистых. Узелки имеют синюшно-багровый цвет и постепенно увеличиваются в размере.

Лечение хирургическое, химиотерапевтическое.

Все типы герпеса, патогенные для человека, широко распространены среди населения. В большинстве случаев они находятся в латентном состоянии, а клиническая картина проявляется при наличии стрессовых факторов для организма — снижение иммунитета, голодание, эмоциональное и физическое перенапряжение.

Источник: https://herpes.center/gerpesvirus/vidy-gerpesa

Сообщение Семейство герпесвирусов (Herpesviridae) появились сначала на Здоровье мира.

Вирусные заболевания, вызванные вирусами из семейства герпесвирусов, широко распространены среди населения различного возраста. Вирус Эпштейн-Барр (Epstein-Barr) один из характерных примеров данных инфекций – практически 100% взрослых людей имеют антитела против указанных вирусных частиц. Симптомы вируса Эпштейна-Барр часто не выявляются, так как болезнь протекает в стертом варианте.

Однако при ряде провоцирующих факторов, возможно появление клинических форм заболевания, например, инфекционного мононуклеоза и т.д.

Важно отметить, что лечение в домашних условиях неэффективно, в связи с чем при развитии любых симптомов у человека стоит незамедлительно обратиться в лечебное учреждение.

Именно доктор сможет назначить дополнительные диагностические процедуры и подберет эффективное лечение вируса Epstein-Barr.

Почему происходит реактивация вируса Эпштейна-Барр? Какая симптоматика у вируса Эпштейна-Барр? Эти и другие вопросы обсуждаем в статье.

О заболевании

Вирус Эпштейна-Барр относят к герпесвирусам (4-ый тип данной инфекции). По мнению докторов, это одна из наиболее часто встречаемых вирусных инфекций среди различных групп населения. Пациентам и докторам важно отличать данный вид вирусных частиц от герпес зостер (3 тип герпесвирусов) и других подобных инфекционных агентов, так как лечение при них отличается.

По данным Всемирной организации здравоохранения, около 50% детского населения и 95% взрослого имеют Epstein-Barr virus в своем организме. Он может длительное время сохраняться в тканях внутренних органов без каких-либо клинических проявлений.

Передается заболевание различными путями: воздушно-капельным (поцелуй), контактно-бытовым (через пользование одними и теми же вещами), в редких случая трансмиссивно (вместе с кровью) или вертикально (через плаценту от женщины к плоду). Единственный источник вируса – больной человек, а также вирусоноситель.

При попадании в организм, вирусные частицы быстро размножаются в лимфоидных органах: лимфатических узлах, миндалинах ротоглотки, селезенке и в печеночной ткани. Подобная локализация вируса обуславливает характерные симптомы герпеса у мужчин и женщин.

Ассоциированные болезни и классификация

Вирусная инфекция, вызываемая вирусом ВЭБ, не только приводит к острым инфекционным процессам у детей и взрослых, но может послужить причиной развития онкологических заболеваний.

В медицинской практике принято выделять несколько видов болезни на основании различных факторов:

• в зависимости от момента попадания вируса в организм, герпес 4-го типа делят на врожденный и приобретенный;
• заболевание может протекать в типичной форме, т.е. с клинической картиной инфекционного мононуклеоза, и в атипичной, когда симптомы минимально выражены или же наблюдается нарушения во внутренних органах;
• на основании выраженности симптомов Эпштейн-Барр инфекции доктора обязательно указывают степень тяжести болезни – она может быть легкой, средней степени или же тяжелой;
• вне зависимости от причины появления герпеса, инфекция может протекать в активной и неактивной форме;
• характер течения определяет острую, затяжную и хроническую форму патологии;
• в редких случаях у пациента обнаруживают смешанную инфекцию, как правило, одновременно наблюдается заражение цитомегаловирусом с развитием характерным симптомов.

При длительном существовании вирусных частиц в организме или же их первичном попадании, они могут вызвать различные заболевания и их формы, которые очень часто даже не похожи друг на друга клиническими проявлениями. Доктора выделяют следующие поражения, которые могут сопровождать инфекцию герпесом 4-го типа:

• инфекционный мононуклеоз;
• синдром хронической усталости;
• ходжкинская лимфома;
• лимфома Беркитта;
• иммунодефицитные расстройства и т.д.

В зависимости от поражения конкретного внутреннего органа, могут развиваться гепатиты, невриты и пр. Определение конкретной формы болезни необходимо для подбора эффективного лечения герпеса 4 типа.

Основные симптомы

фото инфекционный мононуклеоз

Специфическая симптоматика вируса Эпштейн-Барр привела к тому, что заболевание до 21 века называли «странной лихорадкой», так как симптомы интоксикации у пациентов сопровождались поражением лимфатических узлов, печени и селезенки.

Доктора выделяют следующие симптомы герпеса у женщин и мужчин, характерные для острой формы болезни, т.е. для инфекционного мононуклеоза:

• интоксикационные проявления в виде общей слабости, повышенной потливости, мышечной, суставной и головной боли;
• гриппоподобные явления: повышение температуры тела, появление насморка, увеличение различных групп лимфатических узлов;
• проявления ангины в виде першения и покраснения в горле, болезненность при глотании;
• поражение печени и селезенки сопровождается их незначительным увеличением, появлением болевых ощущений и дискомфорта в подреберьях;
• возможны и другие проявления в виде поражения бронхолегочной системы (бронхиты с кашлем, одышкой), ЦНС (головокружения, нарушения памяти, головне боли) и т.д.

Признаки герпеса 4-го типа могут быть связаны и с хроническим вирусоносительством.

В этом случае у пациента наблюдаются проявления синдрома хронической усталости, анемия различной степени тяжести, частые повторные инфекционные заболевания, что связанно со снижением активности собственной иммунной системы больного человека. Возможно развитие аутоиммунной патологии и онкологических заболеваний.

Особенности заболевания у детей

Инфицирование вирусом Эпштейн-Барр в детском возрасте часто протекает без каких-либо симптомов и может быть не распознано даже опытным доктором. Связано это с высокой активностью иммунной системы или же с преобладанием клинических проявлений ангины.

Основная форма заболевания у детей – инфекционный мононуклеоз, сопровождающийся увеличением лимфатических узлов и селезенки, болевыми ощущениями в горле и подъемом температуры тела до 38-38,5оС.  Подобные проявления часто возникают у детей с ослабленной иммунной защитой, например, на фоне других бактериальных или вирусных инфекции.

Особенности инфекции в детском возрасте:

• короткий инкубационный период болезни – около 10-20 дней. Во взрослом возрасте данный период может достигать двух месяцев, в течение которых вирус находится в организме, но не вызывает каких-либо симптомов;
• скорость выздоровления зависит от состояния иммунной системы. Поэтому у детей с адекватной работой иммунитета, болезнь проходит быстро без каких-либо осложнений. Если же наблюдается иммунодефицит, то течение инфекции затягивается, а риск развития негативных последствий со стороны внутренних органов увеличивается.

При появлении любых симптомов ангины или интоксикационного синдрома в детском возрасте, всегда необходимо сразу же обращаться за медицинской помощью. Проведение адекватной диагностики позволяет быстро выставить точный диагноз и подобрать лечение Эпштейн-Барр инфекции.

Диагностические мероприятия

Вне зависимости от причин возникновения инфекции герпесом 4-го типа, каждый пациент должен пройти определенные исследования, позволяющие установить характер инфекции, а также оценить степень повреждения внутренних органов. Диагностика осуществляется по следующему алгоритму:

1. Лечащий врач внимательно собирает все жалобы пациента. Как правило, основное внимание следует уделить первичным клиническим симптомам и их последующим изменениям. Очень часто, первый признак герпеса 4-го типа, это неприятные ощущения и боль в горле, что связано с первичным внедрением вирусных частиц.
2. Необходимо выявить контакты больного человека с потенциальными вирусоносителями и людьми с явной формой инфекционной патологии.
3. Общий анализ крови и мочи позволяет оценить состояние организма пациента и выявить наличие сопутствующих болезней, которые могут утяжелять течение заболевания или приводить к повторным реактивациям вируса Эпштейн-Барр.
4. Биохимический анализ крови с определением концентрации печеночных ферментов (щелочная фосфатаза, АсАТ, АлАТ), общего билирубина и его фракций позволяют оценить степень повреждения печеночной ткани.
5. Инструментальные методы исследования (УЗИ, КТ, МРТ и др.) необходимы при подозрениях на органическое поражение внутренних органов.
6. Проведение иммуноферментного анализа (ИФА) позволяет выявить наличие антител против данных вирусных частиц, а также их количество. При этом в крови могут быть обнаружены два типа антител – иммуноглобулин М и иммуноглобулин G. Иммуноглобулин М появляется в организме человека в ответ на первичное попадание вирусных частиц. В свою очередь, иммуноглобулины G отмечаются при хронической форме инфекции. Благодаря подобным различиям, иммуноферментный анализ может использоваться для дифференциальной диагностики острой и реактивации хронической формы инфекции вирусом Эпштейн-Барр.
7. Полимеразная цепная реакция (ПЦР) позволяет обнаружить ДНК Epstein-Barr, подтвердив тем самым наличие вируса в организме человека. С этой целью ПЦР может проводиться на любых биологических жидкостях больного (кровь, соскобы с носоглотки и др.). Важно отметить, что чувствительность ПЦР для выявления вируса герпеса 4-го типа недостаточно высокая, что ограничивает его применение в клинической практике.

Симптомы и лечение тесно связаны между собой. В связи с этим, лечащий врач должен внимательно опросить пациента и назначить адекватные методы лабораторных и инструментальных исследований. Важно отметить, что расшифровывать их результаты должен также доктор. В противном случае возможна постановка неправильного диагноза и назначение не эффективного лечения вируса Эпштейн-Барр.

Эффективная терапия

фото герпес зостер

Как и в случае лечения герпес зостер, вызывающей ветряную оспу и опоясывающий лишай, терапия Эпштейн-Барр не имеет этиологического подхода, направленного на прямое уничтожение вирусных частиц. При этом терапия отличается в зависимости от возраста пациента.

У детей лечение основывается на симптоматическом подходе, позволяющем в короткое время устранить все неприятные симптомы. При наличии проявлений ангины необходимо полоскать и орошать горло растворами антисептиков.

Если же наблюдается нарушение функции печени, то обязательно соблюдать диету при герпесе 4-го типа и применять гепатопротекторы, в дозировках, разрешенных для использования у детей.

Если заболевание у ребенка носит хронический характер, то необходимо оградить ребенка от любых провоцирующих факторов, в том числе, от других вирусных инфекций. С этой целью проводят постановку прививки от герпес зостер, ограничивают контакты малыша с другими детьми, имеющими симптомы вирусных заболеваний и пр.

Симптоматика и лечение во взрослом возрасте имеет свои отличия. В этом случае необходимо использовать специфические методы терапии, которые воздействуют непосредственно на вирус и на патогенез заболевания. Как правило, терапия инфекций, вызванных Эпштейн-Барр схожа с лечением herpes zoster, вызывающем во взрослом возрасте опоясывающий лишай. Используются следующие медикаментозные препараты:

• интерфероны и индукторы интерферона: Реаферон, Интерферон-альфа и т.д. Молекулы интерферона блокируют размножение вирусных частиц и мешают им проникнуть в здоровые клетки, предупреждая тем самым распространение инфекции внутри организма;
• специфические препараты, часто используемые для лечения различных форм герпеса, направленные на прямое угнетения размножения вирусных частиц: Валацикловир, Фамцикловир, Фоскарнет и т.д. Важно отметить, что терапию указанными препаратами стоит начинать с внутривенного введения медикаментов в первые 7 дней с последующим переходом на таблетированные формы лекарств. Общая продолжительность лечения – две недели.

При тяжелом течении инфекции, могут использовать и другие лекарственные средства, например, глюкокортикостероиды (Преднизолон), иммуноглобулины и т.д.

Определенные особенности лечения герпес зостер у пожилых людей распространяются и на терапию вируса Эпштейн-Барр. В указанной возрастной группе обязательно использовать гепатопротекторы и специфические методы терапии с первых дней выявления инфекционного заболевания.

Важно!

Лечение народными средствами или гомеопатией допустимо только по рекомендации врача и под его контролем, в связи с неоднозначной эффективностью для разной категории пациентов из-за индивидуальных особенностей организма и наличия сопутствующих заболеваний.

Инфицирование организма вирусом Эпштейн-Барр, как правило, происходит в детском или подростковом возрасте.

При этом развивается характерное заболевание, получившее название инфекционный мононуклеоз, сопровождающееся интоксикационным синдромом, проявлениями ангины и поражения лимфатической ткани в лимфоузлах и селезенке.

Своевременная диагностика болезни позволяет подобрать эффективную терапию и предупредить возникновение осложнений со стороны внутренних органов.

Источник: https://gerpes.pro/virus-epshtejna-barr/simptomy-i-lechenie.html

Есть ли связь между герпесом Зостер и вирусом Эпштейна-Барр?

Герпетическая инфекция представляет актуальную проблему инфектологии, что обусловлено повсеместным распространением вирусов семейства герпеса, способностью поражать все возрастные и социальные прослойки.

Представители семейства – простой герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна Барр и Варицелла Зостер – имеют связь и являются маркерами иммунного ответа человека.

Вирусы пожизненно персистируют в организме после первичного инфицирования, периодически обеспечивая рецидивы с различными проявлениями и последствиями.

Герпес Зостер ответственен за ветряную оспу и обострение в форме опоясывающего лишая, поражая нервные ткани и кожу.

Объектом патогенного действия вируса Эпштейна-Барр является лимфатическая ткань: первичная инфекция протекает в виде инфекционного мононуклеоза, а рецидивы в форме лимфогенных опухолей.

Характеристика вирусов

Из изученных 200 вирусов герпеса для человека патогенными считаются 8 типов. Исходя их микробиологических свойств вирусных частиц выделяют три подсемейства: альфа, бета и гамма.

Вирус Зостер – Varicella Zoster или VZV вирус – относится к третьему типу и подсемейству альфа, которое также включает простые разновидности герпеса 1 и 2 типа. Объединяет эти патогены сродство к эпителиальной ткани.

Вирус герпеса Эпштейна-Барр (вирус ЭБ или EBV) является представителем 4 типа семейства (подсемейство гамма). Вместе с 8 типом представляют группу лимфотропных вирусов, поражающих и находящихся в спящем состоянии в лимфоцитах.

Все вирусы содержат ДНК, благодаря которой могут встраиваться в геном человеческой клетки и воспроизводить свои копии.

Вирус 3 типа при проникновении в верхние дыхательные пути первично поражает эпителиальную ткань: слизистые оболочки полости рта и носа, затем распространяется по организму, вовлекая в процесс эндотелий сосудов, клетки крови, нервной системы.

Ветряная оспа при первом заражении описывается характерными воспалительными элементами на коже, а после выздоровления вирус находится в нервных клетках и волокнах спинного мозга, не проявляя себя.

Иммунодефицит, инициированный различными причинами, приводит к реактивации патогена и возникновению опоясывающего лишая на коже.

Вирусная инфекция Эпштейна-Барр во всех ее проявлениях описывается поражением В-лимфоцитов. Инфекционный мононуклеоз протекает с многогранной симптоматикой, в основе которой лежит массовое изменение функций лимфоцитов за счет внедрения генома вируса в ядро человеческой клетки.

Пул инфицированных лимфоцитов ведет к несостоятельности иммунного ответа, в результате чего заболевание зачастую имеет длительное течение. ВЭБ имеет отношение к развитию лимфопролиферативных опухолей.

Как связаны вирус Эпштейна-Барр и Зостер

Вирус Эпштейна-Барр и Варицелла-Зостер объединяются связью появления рецидивов инфекций на фоне снижения иммунитета. Таким образом, обострения герпеса 3 и 4 типа являются признаком недостаточного иммунного ответа.

Вирус Varicella Zoster считается причиной ветряной оспы и широко распространен среди детей дошкольного и младшего школьного возраста. Практически все дети сталкиваются с вирусом при посещении организованных коллективов и переносят ветрянку в детстве.

Ветряная оспа у ребенка не является признаком недостаточного иммунитета. Говорить об иммунной недостаточности можно при тяжелом течении инфекции у ребенка.

Инфекция Эпштейна-Барр называется мононуклеозом. Такое название заболевания обязано появлением в крови характерных атипичных клеток – мононуклеаров, которые являются по своей сути инфицированными вирусом лимфоцитами.

Пораженные клетки интенсивно делятся, что приводит к повышению их уровня в крови до определяемого уровня. Инфекционный мононуклеоз у детей протекает с различной степенью тяжести, при этом может наблюдаться бессимптомное носительство.

Вирусы Herpes Zoster и ВЭБ связаны с иммунодефицитом различными механизмами и патогенезом.

Вирус Эпштейна-Барр непосредственно вызывает иммунодепрессию, а Зостер проявляет себя на фоне дефицита иммунитета, причиной которого стали другие причины. Тем не менее оба патогена являются маркером снижения иммунной активности.

ВЭБ, размножаясь в лимфоцитах, естественным образом нарушает иммунный ответ. Инфицированные лимфоциты не могут остановить размножение вируса герпеса. Инфекционный мононуклеоз может иметь довольно длительное течение, переходить в хроническую форму, обеспечивать ряд осложнений.

В результате неспособности иммунной системы атаковать вирус спустя десятки лет развиваются злокачественные опухоли лимфатической системы. Но такой сценарий наблюдается довольно редко.

Вирус Зостер, пребывая в неактивном состоянии в нервных клетках чувствительных волокон спинного мозга может привести к опоясывающему лишаю при невозможности иммунной системы противостоять его размножению.

У пациентов с рецидивом ветрянки в форме опоясывающего герпеса наблюдают ряд сопутствующих патологий.

Факторы, приводящие к появлению рецидива герпеса Зостер и прогрессии ВЭБ:

• пожилой возраст;
• беременность;
• лечение препаратами, снижающими иммунитет (противоопухолевые средства, глюкокортикоиды);
• перенесенные операции, травмы;
• хронические инфекционные заболевания (гепатиты, стрепто- и стафилококковые заболевания любой локализации, туберкулез, ВИЧ и др);
• переохлаждения и перегревания;
• неблагоприятные условия труда;
• длительные стрессовые ситуации;
• заболевания сердца, почек, эндокринные патологии;
• ожирение.

На фоне провоцирующих факторов вирус герпеса проявляет свое уникальное свойство – реактивацию на фоне персистенции. Непрерывное и цикличное размножение в инфицированных клетках обоих видов вирусов объединяет патогены.

Клиника ВЭБ-инфекции

Инкубационный период герпеса 4 типа при первичном заражении составляет от 4 до 7 недель. В это время вирус активно размножается в В-лимфоцитах, что не сопровождается симптомами.

Пути передачи:

• аэрозольный;
• контактно-бытовой;
• половой.

Источником инфекции считается носитель и больной. Вирус содержится в крови, слюне, сперме, цервикальном отделяемом, моче, мокроте, грудном молоке.

Формы течения инфекции:

• мононуклеоз (первичная инфекция);
• лимфома Беркитта4
• рак носоглотки;
• аутоиммунные заболевания.

Подавляющее большинство детей заражается ВЭБ до 3 лет.

По прошествии инкубации появляются первые признаки заболевания:

• острое начало, лихорадка;
• увеличение размеров лимфоузлов на боковых и задней поверхности шеи до 6 недель;
• боль в горле;
• выраженный отек лимфоидной ткани (миндалин) в рото- и носоглотке;
• храп;
• появление налета на миндалинах;
• увеличение печени;
• сыпь на теле.

Вирус Эпштейна-Барр может инициировать стертую и бессимптомную форму мононуклеоза.

Возбудитель герпеса 4 типа в зависимости от степени иммунного ответа может вызывать легкое, среднетяжелое и тяжелое течение инфекции.

Тяжесть определяется выраженностью лихорадки, размерами увеличенных лимфоузлов, печени, степенью увеличения миндалин, а также количеством мононуклеаров в крови.

Осложнения:

• почечная и печеночная недостаточность;
• гепатит;
• менингит и энцефалит;
• пневмония;
• анемия и тромбоцитопения.

Хронический мононуклеоз регистрируют у 20% переболевших острой формой. Длится он более 6 месяцев. Характерно продолжающееся увеличение печени, тонзиллит, аденоидит, повторные ОРВИ и повышение температуры.

Вирус Эпштейна-Барр также является причиной синдрома хронической усталости.

Клиника герпеса Зостер

герпес Зостер

После перенесенной ветрянки патоген несколько лет и десятилетий находится в неактивном состоянии. Провокаторы вызывают его репликацию и проникновение в кожные покровы.

Формы инфекции:

• скрытая;
• местная;
• распространенная.

Места поражений:

• слизистые рта, носа, половых органов;
• ухо;
• лицо;
• орган зрения;
• нижняя часть шеи;
• верхняя часть груди;
• поясница;
• крестец.

Герпес зостер на лице, в области межреберий локализуется довольно часто. Для этой инфекции характерно поражение строго определенной анатомической области, соответствующее иннервации воспаленного нерва. Процесс односторонний, за исключением генерализованной формы, когда герпес появляется на обширных площадях.

Симптомы Зостер-инфекции:

• предшествующая сильная боль, имеющая пульсирующий, постоянный или периодический характер;
• появление на покрасневшей коже групп пузырьков с прозрачным содержимым;
• подсыпание новых элементов в течение 7-10 дней;
• линейный характер сыпи.

Герпес может осложняться нагноением, некрозом. К отдаленным последствиям относят невралгии.

Диагностика

Обследованию подлежат пациенты с подозрением на острый и хронический процесс.

Лабораторная диагностика включает:

• непрямую реакцию флюоресценции (НРИФ) с целью определения антигена вириона в лимфоцитах;
• ПЦР для выявления ДНК ВЭБ в биологическом материале (чаще всего в слюне, крови, соскобе из уретры и цервикального канала), а также с целью определения вирусной нагрузки (необходимо для оценки качества лечения);
• определение количества антител к вирусу Эпштейна-Барр в крови;
• общий анализ крови (более 10% атипичных мононуклеаров);
• биохимия крови (незначительное повышение печеночных ферментов).

Серология подразумевает определение нескольких классов антител к вирусу:

1. Выявление на второй-третьей неделе от начала болезни иммуноглобулинов класса М к капсидному антигену VCA свидетельствует об острой инфекции, также постепенно начинают появляться и G класс.
2. Обнаружение антител класса G к капсидному антигену свидетельствует о перенесенном ранее заболевании. В неактивной фазе количество этих антител минимально.
3. Положительный анализ на оба класса антител с их нарастанием к капсидному белку ВЭБ говорит о реактивации процесса.
4. Наличие иммуноглобулинов G к внутреннему антигену (EBNA) свидетельствует о давнем заражении, о перенесенной инфекции. Если эти антитела обнаруживаются наряду с IgM к капсидному белку, то подозревают обострение ВЭБ-инфекции.

Для уточнения диагноза и срока заражения определяют авидность к вирусу Эпштейна-Барр у антител G.

Низкие уровни авидности говорят о свежем заражении, особенно, если при этом обнаруживают IgM к капсидному антигену.

В классификаторе международный код по МКБ-10 герпеса зостер – В.02, а инфекционного мононуклеоза – В.27.0.

Диагностика опоясывающего герпеса осуществляется клинически, но при сомнениях берут мазки-отпечатки высыпаний на ПЦР, кровь на антитела. При нарастании количества IgG и появлении IgM диагноз подтверждают.

Лечение

Терапия герпесвирусных инфекций имеет общие направления независимо от типа вируса.

Как лечить вирус Эпштейна-Барр и герпес Зостер?

Основной принцип лечения инфекций – раннее начало противовирусной терапии. С этой целью используют препараты:

• Ацикловир;
• Валацикловир;
• Фамцикловир;
• препараты интерферона и его индукторы (Кагоцел, Изопринозин, Генферон, Циклоферон, Виферон);
• иммунокорректоры (Аллокин, Полиоксидоний, Ликопид и пр).

Для купирования симптомов опоясывающего лишая и подавления размножения вируса Зостер достаточно использовать препараты ацикловира. Герпес на коже в большей степени требует профилактики невралгии, как последствия инфекции.

Препараты интерферона при мононуклеозе используют на протяжении нескольких месяцев. При хронической форме – до 9 месяцев.

Так как вылечить Эпштейна-Барр и избавиться от вируса невозможно, для его подавления применяют различные схемы иммуномодуляторов. Для этого целесообразно исследовать показатели клеточного и гуморального иммунитета в крови.

Симптоматическое лечение:

• купирование выраженного воспаления короткими курсами глюкокортикоидов (преднизолон, дексаметазон);
• адекватное обезболивание (НПВС, анальгетики, в том числе и наркотические при опоясывающем лишае);
• антигистаминные средства (Парлазин, Кларитин и др);
• снижение температуры (парацетамол, ибупрофен).

Местное лечение герпеса зостер включает обработку антисептиками для профилактики бактериальных осложнений (фукорцин, бриллиантовый зеленый), Покс-клин, Каламин применяют при высыпаниях на лице, открытых участках кожи.

После подсыхания растворов наносят противогерпетические гели и мази (Виру-мерц, Зовиракс и др).

Для восстановления иммунитета, ликвидации боли при Зостер-инфекции применяют витамины группы В.

Отзывы больных о лечении ВЭБ-инфекции описываются положительным мнением при длительном применении схем иммунокоррекции под контролем врача.

Помимо лекарств, пациенты отмечают важность соблюдения здорового образа жизни, отказа от курения, соблюдения принципов здорового питания.

Чем лечить герпес Зостер и ВЭБ у беременных? Врачи назначают препараты ацикловира, так как отсутствие должного лечения может повлиять на плод.

Какой врач лечит вирус Эпштейна-Барр? Для назначения полноценного лечения при герпетических инфекциях следует обратиться к инфекционисту и иммунологу.

Надёжным средством от опоясывающего лишая является вакцина от герпеса Зостер, например, Варилрикс, которая призвана защищать от ветрянки и ее рецидива.

Прививку ставят детям до 13 лет однократно, старше – двукратно. Вакцинация поможет избежать таких грозных осложнений, как менингит, энцефалит, полиневропатия, невралгия.

Куликовская Наталья Александровна, врач-инфекционист

Источник: https://pro-herpes.ru/virus-epshtejna-barr/svyaz-mezhdu-gerpesom-zoster-i-ebv.html

Вирус Эпштейна-Барр

Вирус Эпштейна-Барр относится к семейству герпесвирусов (герпес 4-го типа) и является самой распространенной и высоконтагиозной вирусной инфекцией.

По результатам статистики до 60% детей и практически 100% взрослых заражены данным вирусом. Вирус Эпштейна-Барр передается воздушно-капельным путем (при поцелуях), контактно-бытовым (общие предметы обихода), реже через кровь (трансмиссивным) и от матери к плоду (вертикальный путь).

Источником инфекции является только человек, чаще всего это больные со скрытой и бессимптомной формами. Вирус Эпштейна-Барр попадает в организм через верхние дыхательные пути, откуда проникает в лимфоидную ткань, вызывая поражения лимфатических узлов, миндалин, печени и селезенки.

Какие заболевания вызывает

Вирус Эпштейна-Барр опасен не столько острым инфицированием человека, а склонностью вызывать опухолевые процессы. Единой классификации вирусной инфекции Эпштейна-Барр (ВИЭБ) не существует, к использованию в практической медицине предлагается следующая:

• по времени инфицирования – врожденная и приобретенная;
• по форме заболевания – типичная (инфекционный мононуклеоз) и атипичная: стертая, асимтопмная, поражение внутренних органов;
• по тяжести течения – легкая, средней степени и тяжелая;
• по продолжительности течения – острая, затяжная, хроническая;
• по фазе активности – активная и неактивная;
• осложнения;
• смешанная (микст) инфекция – чаще всего наблюдается в сочетании с цитомегаловирусной инфекцией.

Заболевания, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр:

• болезнь Филатова (инфекционный мононуклеоз);
• болезнь Ходжкина (лимфогранулематоз);
• синдром хронической усталости;
• злокачественное образование носоглотки;
• лимфомы, в том числе и лимфома Беркитта;
• общая иммунная недостаточность;
• системный гепатит;
• поражение головного и спинного мозга (рассеянный склероз);
• герпес;
• опухоли желудка и кишечника, слюнных желез;
• волосатая лейкоплакия ротовой полости и другие.

Симптомы при вирусе Эпштейна-Барр

Острая инфекция (ОВИЭБ)

ОВИЭБ – это инфекционный мононуклеоз.

Инкубационный период составляет от 2 дней до 2 месяцев, в среднем 5-20 дней.

Заболевание начинается постепенно, с продромального периода: больной жалуется на недомогание, повышенную утомляемость, боли в горле.

Температура тела незначительно повышена или находится в пределах нормы. Через несколько дней температура повышается до 39-40°C, присоединяется интоксикационный синдром.

Главным признаком острой вирусной инфекции Эпштейна-Барр является полиаденопатия. В основном увеличиваются передние и задние шейные лимфатические узлы, а также затылочные, подчелюстные, надключичные, подключичные, подмышечные, локтевые, бедренные и паховые лимфоузлы.

Максимальная выраженность полиаденопатии диагностируется на 5-7 день болезни, а через 2 недели лимфоузлы начинают уменьшаться.

В процесс вовлекаются и небные миндалины, что проявляется признаками ангины, процесс сопровождается нарушением носового дыхания, гнусавостью голоса, наличием гнойного отделяемого на задней стенке глотки.

Увеличение селезенки (спленомегалия) – один из поздних признаков, к нормальным размерам селезенка возвращается через 2-3 недели заболевания, реже через 2 месяца.

Увеличение печени (гепатомегалия) встречается реже. В некоторых случаях наблюдается легкая желтуха, потемнение мочи.

При острой инфекции вируса Эпштейна-Барр редко страдает нервная система. Возможно развитие серозного менингита, иногда менингоэнцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита, но все процессы заканчиваются полным регрессом очаговых поражений.

Имеет место и сыпь, которая может быть различной. Это могут быть пятна, папулы, розеолы, точки или кровоизлияния. Экзантема держится около 10 дней.

Хроническая инфекция вируса Эпштейна-Барр

ХИВЭБ отличается долгой продолжительностью и периодическими рецидивами заболевания.

Также отмечаются головные боли, дискомфорт в правом подреберье, расстройства психики в виде эмоциональной лабильности и депрессий, ослабление памяти и внимания, снижение умственных способностей и нарушение сна.

Имеет место генерализованная лимфоаденопатия, гипертрофия глоточных и небных миндалин, увеличение печени и селезенки. Нередко к хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр присоединяются бактерии и грибы (генитальный герпес и  герпес губ, молочница, воспалительные процессы пищеварительного тракта и дыхательной системы).

Диагностика

Диагноз острой и хронической инфекции Эпштейна-Барр ставится на основании жалоб, клинических проявлений и лабораторных данных:

1. Общий анализ крови

Увеличение лейкоцитов, СОЭ, повышение лимфоцитов и моноцитов, обнаружение атипичных мононуклеаров. Возможно снижение или повышение тромбоцитов, гемоглобина (гемолитическая или аутоиммунная анемия).

2. Биохимический анализ крови

Повышение АСТ, АЛТ, ЛДГ и прочих ферментов, обнаружение белков острой фазы (СРБ, фибриноген), повышение билирубина и щелочной фосфатазы.

3. Иммунологическое исследование

Оценивается состояние системы интерферона, иммуноглобулинов и прочее.

4. Серологические реакции

Применяется метод иммуноферментного анализа, посредством которого оценивается количество и класс иммуноглобулинов (антител к вирусу Эпштейна-Барр). В острой стадии или при обострении преобладают IgM, а позднее, через 2-4 месяца IgG.

Референсные значения:

Антитела класса IgM

• < 20 Ед/мл - отрицательно;
• > 40 Ед/мл — положительно; 
• 20 — 40 Ед/мл – сомнительно*.

Антитела класса IgG:

• < 20 Ед/мл - отрицательно;
• > 20 Ед/мл – положительно*.

по данным независимой лаборатории Инвитро

5. ДНК-диагностика

С помощью метода полимеразной цепной реакции (ПЦР) определяют наличие ДНК вируса Эпштейна-Барр в различных биологических материалах (слюна, спинномозговая жидкость, мазки со слизистой верхних дыхательных путей, биоптаты внутренних органов).

6. По показаниям другие исследования и консультации

Консультация ЛОР-врача и иммунолога, рентгенография грудной клетки и придаточных пазух носа, УЗИ брюшной полости, оценка свертывающей системы крови, консультация онколога и гематолога.

Лечение инфекции вируса Эпштейна-Барр

Специфического лечения вирусной инфекции Эпштейна-Барр не существует. Лечение осуществляет врач-инфекционист (при острой и хронической инфекции) или врач-онколог при развитии опухолевидных новообразований.

Все больные, особенно с инфекционным мононуклеозом госпитализируются. Назначается соответствующая диета при развитии гепатита и покой.

Активно применяются различные группы противовирусных препаратов: изопринозин, валтрекс, ацикловир, арбидол, виферон, интерфероны внутримышечно (реаферон-ЕС, роферон).

Также назначаются иммуноглобулины внутривенно (интраглобин, пентаглобин), комплексные витамины (санасол, алфавит), антиаллергические препараты (тавегил, фенкарол).

Коррекцию иммунитета осуществляют назначением иммуномодуляторов (ликопид, деринат), цитокинов (лейкинферон), биологических стимуляторов (актовегин, солкосерил).

Облегчение различных симптомов заболевания осуществляют жаропонижающими (парацетамол) при повышении температуры, при кашле – противокашлевые средства (либексин, мукалтин), при трудностях с носовым дыханием капли в нос (називин, адрианол) и прочее.

Длительность лечения зависит от тяжести течения и формы (острая или хроническая) заболевания и может составлять от 2-3 недель до нескольких месяцев.

Осложнения и прогноз

Осложнения при острой и хронической инфекции вируса Эпштейна-Барр:

• отит;
• перитонзиллит;
• дыхательная недостаточность (отек миндалин и мягких тканей ротоглотки);
• гепатит;
• разрыв селезенки;
• гемолитическая анемия;
• тромбоцитопеническая пурпура;
• печеночная недостаточность;
• панкреатит, миокардит.

Прогноз при острой инфекции вирусом Эпштейна-Барр благоприятный. В остальных случаях прогноз зависит от тяжести и длительности заболевания, наличия осложнений и развитием опухолей.

Источник: https://www.diagnos.ru/diseases/infec/epstein-barr

Герпесвирусы. Классификация вирусов герпеса. Строение. Механизм размножения. — БИОФОН — официальный сайт аппаратов

Среди вирусных инфекций герпес занимает одно из ведущих мест в силу повсеместного распространения вирусов, многообразия проявлений, хронического течения, а также различных путей передачи вирусов. Герпес входит в число наиболее распространенных и плохо контролируемых инфекций человека.

Название семейства вирусов герпеса происходит от греческого слова «herpein» — ползти, расползаться. Дело в том, что для герпетических поражений слизистых оболочек и кожи характерны пузырьковые высыпания, которые лопаются с образованием расползающихся эрозий. Именно из очага лабиального герпеса (губной лихорадки) был выделен первый вирус этого семейства — вирус простого герпеса.

Семейство герпесвирусов включает в себя 8 классифицируемых видов вирусов человека: вирусы простого герпеса — вирус простого герпеса (ВПГ-1) и вирус генитального герпеса (ВПГ-2), вирус varicella zoster, вирус Эпстайна-Барр, цитомегаловирус, вирус герпеса 6, 7, 8-го типа. А также около 80 неклассифицируемых вирусов герпеса человека и животных.

В настоящее время в семействе Herpesviridae сформированы 3 подсемейства: Alphaherpesvirinae, Bethaherpesvirinae, Gammaherpesvirinae. Вирусы подсемейства Alphaherpesvirinae характеризуются коротким циклом репродукции с цитопатическим эффектом в клетках инфицированных культур. К ним относятся:

Вирусы подсемейства Bethaherpesvirinae характеризуются строго выраженной патогенностью для одного вида хозяев. В состав их входят цитомегаловирусы и в т.ч.:

1. Вирус герпеса 5 типа — цитомегаловирус человека (ЦМВ).

Вирусы подсемейства Gammaherpesvirinae характеризуются строго выраженным тропизмом к В- или Т-лимфоцитам, в которых они длительно персистируют. К ним относятся:

Герпесвирусы могут находиться в организме человека с нормальной иммунной системой бессимптомно, а у людей с иммуносупрессией вызывают тяжелые заболевания со смертельным исходом.

По данным многочисленных исследований, к 18 годам более 90% жителей городов инфицируются одним или несколькими штаммами, 7 клинически значимых герпесвирусов (простого герпеса 1 и 2 типов, варицелла зостер, цитомегаловирусом, Эпстайна-Барр, герпеса человека 6 и 8 типов).

Строение вирусов герпеса

Герпесвирусы имеют ряд общих признаков, главными из которых являются строение вириона (структурно зрелой вирусной частицы в окружающей среде), структура молекулы ДНК. Вирионы герпесвирусов представляют собой довольно крупные (для вирусов) частицы (150-200 нм в диаметре) и состоят из нуклеокапсида и наружной оболочки (суперкапсида).

Нуклеокапсид (или сердцевина) герпесвирусов организован по типу кубической симметрии и всегда состоит из 162 «кирпичиков» — капсомеров.

Суперкапсид пронизывают гликопротеиновые шипы, образованные белками ядерной мембраны и необходимые для прикрепления и проникновения вирусов в клетку хозяина.

Между нуклеокапсидом (сердцевиной) и суперкапсидом (внешней оболочкой) расположен покровный слой-тегмент, содержащий белки, необходимые для начала воспроизводства новых вирусов. Геном представлен двухнитевой молекулой ДНК, содержащей короткий (18%) и длинный (82%) компоненты.

Механизм размножения вируса герпеса в клетке (схема)

Основной чертой вирусов является то, что они могут размножаться, только паразитируя в клетках зараженного организма. Все вирусы, и герпесвирусы в том числе, не обладают собственным аппаратом для синтеза органических молекул, поэтому для самовоспроизведения они используют ресурсы клетки хозяина.

Рис 1. Механизм размножения вируса герпеса

Проникновение вируса герпеса в клетку, происходит путем взаимодействия вируса с рецепторами на мембране клетки (см рис.1).

Соединяясь с рецептором, вирус герпеса теряет часть своих оболочек, «раздевается» и уже в таком виде двигается в клетке, цель его передвижения — ядро клетки. На мембране ядра герпесвирус полностью «раздевается», оставляя снаружи ядра еще одну оболочку.

После сборки новых ДНК происходит синтез оболочек вируса — тегмента и суперкапсида. Для их построения вирус использует мембрану ядра пораженной клетки, нарушая ее целостность. Из — за повреждений клетка наполняется жидкостью и вскоре гибнет.

Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы

Рис.2 Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы.

1. Под воздействием аппарата происходят конформационные изменения белковых рецепторов на мембране клетке, в результате чего вирус не может проникнуть в клетку;
2. Воздействие аппарата «Уро-Биофон» на герпесвирусы внутри клетки: нарушается синтез ДНК вирусов герпеса внутри ядра клетки;
3. «Уро-Биофон» может инактивировать вирусы герпеса вне клетки;
4. Также аппарат инактивирует некоторые токсины вирусов герпеса.

В большинстве случаев первичное и повторное заражение происходит воздушно-капельным путем, при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т. п.). Доказаны также оральный, генитальный, орогенитальный, трансфузионный (при переливании крови), трансплацентарный (от матери к плоду), трансплантационный (при пересадке органов) пути передачи.

Важное свойство герпесвирусов — это способность после первичного попадания в организм в детском возрасте пожизненно там находиться и реактивироваться под влиянием различных провоцирующих факторов, к которым относятся переохлаждение, стресс, солнечный загар, инфекции, менструации.

В среднем вирус «жизнеспособен» в окружающей среде при нормальной температуре и влажности в течение 24 часов. Герпесвирусы термолабильны: инактивируются при 50-52°С в течение 30 мин., при 37°С — в течение 10 ч.

Способны длительно сохраняться при низких температурах, особенно при -70°С.

На металлических поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и на дереве — до 3 ч.

Источник: http://www.biofon.ru/ill/gerpes_all.html

Сообщение Гамма-герпесвирусы (Gamma-herpesvirinae): вирус Эпштейна-Барр появились сначала на Здоровье мира.

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Инкубационный период вирусного гепатита Е может длится до 2-х месяцев.

Клиническая картина заболевания имеет очень много сходного с симптомами вирусного гепатита А. Дифференциальная диагностика проводится путем выявления специфических вирусных антигенов методом ПЦР. Параллельно производится обследование состояния печени (УЗИ, печеночные биохимические пробы, МРТ печени).

Лечение вирусного гепатита Е включает диетотерапию, симптоматическое и дезинтоксикационное лечение.

Вирусный гепатит Е – поражение печени инфекционной природы. Инфекция имеет фекально-оральный механизм передачи, протекает остро, циклически и довольно опасно для беременных женщин. Гепатит E преимущественно распространен в тропических странах и регионах, где снабжение населения чистой водой не достаточно (страны Средней Азии).

Характеристика возбудителя

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А.

Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20 °С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами. Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции.

Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А.

Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. В редких случаях (при загрязнении посуды, объектов быта вирусом) реализуется контактно-бытовой путь передачи. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков.

Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Клиническое течение вирусного гепатита Е подобно таковому при заражении вирусным гепатитом А. Инкубационный период колеблется в пределах от 10 до 60 дней, в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное.

В преджелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко — довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции.

Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается.

Продолжительность преджелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). Биохимический анализ крови в этот период отмечает повышение уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз. В отличие от вирусного гепатита А, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).

Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма (по данным лабораторных тестов). Иногда отмечается более затяжное течение инфекции.

Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью.

Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.

Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения.

Состояние больных и тяжесть течения гепатита напрямую зависит от концентрации плазменных факторов свертывания.

Снижение их количества, а также уменьшение активности плазменных протеаз, способствует заметному утяжелению состояния больного и усугублению клинической симптоматики вплоть до угрозы развития печеночной энцефалопатии.

Выражен геморрагический синдром, в родах отмечается интенсивное кровотечение, быстро развивается печеночная энцефалопатия вплоть до печеночной комы (прогрессирование симптоматики нередко происходит за 1-2 дня).

Нередка внутриутробная смерть плода, почечно-печеночный синдром.

Осложнения вирусного гепатита Е — это острая печеночная недостаточность, печеночная энцефалопатия и кома, внутренние кровотечения. У 5% больных вирусный гепатит Е способствует развитию цирроза печени.

Специфическая диагностика вирусного гепатита Е основывается на выявлении специфических антител (иммуноглобулинов М и G) с помощью серологических методик и обнаружении антигенов вируса с помощью ПЦР.

Остальные лабораторно-диагностические мероприятия направлены на выяснение функционального состояния печени и выявление угрозы развития осложнений. К ним относятся: коагулограмма, печеночные пробы, УЗИ печени, МРТ и др.

Лечение гепатита Е

Лечение легкой и среднетяжелой формы больных с вирусным гепатитом Е производят в инфекционных отделениях стационара, назначается диета (показан стол №5 по Певзнеру — щадящая диета с пониженным содержанием жирных кислот и богатая клетчаткой), обильное питье. Симптоматическая терапия (спазмолитические, антигистаминные средства) по показаниям. При необходимости производится оральная дезинтоксикация раствором 5% глюкозы.

При тяжелом течении больные лечатся в отделении интенсивной терапии, производится инфузионная дезинтоксикационная терапия (солевые растворы, глюкоза, электролитные смеси), ингибиторы протеаз, по показаниям вводят преднизолон. При угрозе развития геморрагического синдрома назначается пентоксифиллин, этамзилат. При массивных внутренних кровотечениях – переливают плазму, тромбоцитарную массу.

Особое внимание уделяется лечению беременных женщин. Вопрос о преждевременном родоразрешении решается индивидуально, нередко принимаются меры к экстренному прерыванию беременности.

Прогноз

Чаще всего вирусный гепатит Е заканчивается выздоровлением, однако тяжелая форма заболевания грозит развитием опасных для жизни осложнений: почечной и печеночной недостаточности, печеночной комы.

Смертность среди больных вирусным гепатитом Е составляет 1-5%, этот показатель среди беременных женщин достигает 10-20%.

В случае заражения вирусным гепатитом Е лиц, страдающих гепатитом В, прогноз заметно ухудшается, смерть при таком сочетании наступает в 75-80% случаев.

Профилактика

Общая профилактика вирусного гепатита Е заключается в улучшении условий жизни населения и контроле над состоянием водных источников.

Индивидуальная профилактика подразумевает соблюдение санитарно-гигиенических норм, употребление качественной воды из надежных источников.

Особое внимание профилактике вирусного гепатита Е желательно уделять беременным женщинам, отправляющимся в эпидемиологически неблагополучные регионы (Узбекистан, Таджикистан, Северная Африка, Индия и Китай, Алжир и Пакистан).

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/infectious/hepatitis-E

Вирусный гепатит «Е»

Это единственный гепатит, который в свое время назывался «гепатит ни А, ни В». Этот странный термин отражает то время, когда ученые пытались разобраться в этом заболевании.

Этот гепатит достаточно «молодой», поскольку вирус был открыт только в 80-е годы ХХ века.

Это заболевание имеет такой же путь передачи, как и при гепатите «А», но гепатит «Е» имеет несколько особенностей, которые делают его значительно более опасным. Познакомимся поближе с этим заболеванием.

Определение

Вирусный гепатит Е (HEV) является антропонозным (то есть болеет только человек) заболеванием, с фекально – оральным механизмом передачи, склонное к распространению в виде эпидемий.

Возбудитель принадлежит к группе энтеральных гепатитов.

В большинстве случаев гепатит «Е» протекает доброкачественно, но тяжелое и неблагоприятное течение этой болезни встречается почти исключительно у беременных, которые и составляют группу с высокой летальностью.

Этиология

Вирус гепатита содержит в качестве наследственного материала молекулу РНК. Вирус мелкий, размером 35 нм. При кипячении вирус гибнет, антисептики также убивают его очень быстро.

В природе долго может находиться в пресной воде и сохранять свои вирулентные свойства. Открыт он был известным отечественным вирусологом М.

Балаяном в 1983 году, который в то время работал в институте полиомиелита.

Эпидемиология заболевания

Резервуаром инфекции и источником заражения является только человек. При этом у больного может быть как желтушная форма болезни, так и безжелтушная, что значительно более неблагоприятно в эпидемическом плане. Возбудителей больной выделяет с калом, это происходит в ранние сроки болезни.

Эпидемическое значение приобретает попадание фекалий в воду. Таким образом, водный путь передачи обуславливает быстрое распространение инфекции и ее вспышечный характер.

В том случае, если вирус передается контактно – бытовым путем, то это приводит к одиночным, «спорадическим» случаям. Природной резистентности к вирусу нет, болеют чаще всего взрослые, мужчины – чаще женщин, а восприимчивость к вирусу высокая.

Гепатит «Е», как и все болезни с водным характером формирования эпидемии, чаще всего встречается в жарких странах и районах, там, где водоснабжение населения является «стихийным» и неорганизованным.

В СССР очаги возникали в Туркмении и Киргизии.

Для заболеваемости этой формой гепатита характерна сезонность, которая совпадает с периодом дождей, либо случаи концентрируются вблизи осеннего периода.

Интересно, что другие водные инфекции, например, дизентерия, несмотря на одинаковый характер водных «вспышек», не совпадает по срокам возникновения с вспышками гепатита «Е».

Это происходит потому, что мелкий вирус быстро фильтруется через почву и попадает в грунтовые воды, а крупные бактерии задерживаются на поверхности.

В странах с распространением гепатита наибольшая концентрация случаев приходится на сельскую местность и небольшие населенные пункты. Как правило, контагиозность вируса невысока, и в семье обычно находится один заболевший через воду. Другие члены семьи практически не заражаются, если, конечно, не контактируют с фекалиями больного.

Если говорить о защите после заболевания, то у пациента остается типоспецифический иммунитет, причем высокого напряжения. Это говорит о том, что повторных случаев заболевания не бывает. Также не встречается хронической формы этого гепатита и длительно текущего, латентного вирусоносительства.

Патогенез

Развитие заболевания изучено недостаточно. Это обусловлено отсутствием крупных институтов и материально – технической базы в местах вспышек. Несмотря на это, имеется ряд данных, который говорит о том, что цитопатогенное действие у вируса гепатита «Е» сильно выражено, и способность вызывать некроз ткани печени у него высокая.

Клиническая картина

Поскольку и гепатит «Е», и гепатит «А» относятся к энтеральной группе, то клинические проявления довольно схожи. Инкубационный период довольно длительный. Чаще всего человек начинает болеть через месяц после заражения, однако, встречались случаи и двухмесячного инкубационного периода. Самое короткое время инкубации – около 10 дней.

Заболевание начинается неостро, с «раскачкой». Желтуха развивается не сразу. В течении болезни различают:

• инкубационный период (10–60 дней);
• продромальный период (1–10 дней);
• желтушный период (7–21 день).

Продромальный период

В продромальном периоде болезни нет никаких возможностей заподозрить у пациента гепатит: возникают жалобы на слабость, вялость, отсутствие аппетита. Иногда возникает невысокая, субфебрильная лихорадка.

У некоторых больных появляется тошнота и рвота. Затем жалобы смещаются к печени: появляется дискомфорт и болезненность в правом подреберье.

Как правило, после их появления возможен подъем температуры до 38 градусов, и возникает желтуха.

Период желтухи

Желтуха при гепатите «Е» в среднем, продолжается около 2 недель. Кроме обычных симптомов, таких, как потемнение мочи, обесцвечивание кала, желтушного окрашивания склер и кожных покровов, характерно значительное увеличение печени. Иногда ее выстояние из-под реберной дуги составляет 4-7 см.

Характерной особенностью гепатита «Е» является тот факт, что при появлении желтухи состояние пациента вовсе не улучшается, как это бывает при гепатите «А». Пациент продолжает плохо себя чувствовать, в крови присутствуют все признаки цитолиза, высока активность трансаминаз (АЛТ, АСТ), повышен билирубин. Иногда пациента беспокоит кожный зуд.

Второй особенностью, которая отличает этот вид гепатита, является большая частота тяжелых форм. У взрослых возможно молниеносное, фульминантное течение гепатита «Е», которое заканчивается смертью вследствие очень быстрого нарастания печеночной недостаточности и печеночной энцефалопатии.

Также важным отличием в течении тяжелых форм является наличие гемолитического синдрома – происходит массивный распад эритроцитов в кровяном русле с развитием гемоглобинурии, что приводит к острой почечной недостаточности. Развивается геморрагический синдром. В результате наступают массивные маточные, кишечные и желудочные кровотечения, которые также могут являться причиной летального исхода.

Общие показатели летальности во время вспышек составляют 1-6% всех случаев. Летальность в группе у беременных, особенно заболевших в третьем триместре, и, вообще, во второй половине беременности, значительно выше.

Особенности течения у беременных

Как говорилось выше, именно для этого гепатита характерно избирательное тяжелое течение у беременных, во второй половине беременности. Поскольку заболевание течет долго, 3 месяца и более, то за это время могут наступить роды. Именно накануне родов, или сразу после родов возникает серьезное ухудшение самочувствия у пациентки.

Чаще всего, происходит внутриутробная гибель плода. Часто начинается быстрое прогрессирование острой печеночной недостаточности, быстро развиваются симптомы печеночной энцефалопатии, с впадением в коматозное состояние.

Кома становится глубокой, появляются признаки геморрагического синдрома. В том случае, происходят роды, то они сопровождаются обширной кровопотерей.

Возникновение гемолиза и гемоглобинурии приводит к появлению острой почечной недостаточности, которая отягощает и без того крайне тяжелое течение заболевания.

В том случае (к счастью, это бывает редко), если гепатит «Е» возникает, на фоне хронического гепатита «В», то летальность достигает 80%.

Диагностика

Существуют специальные комплексы, которые позволяют установить диагноз с помощью ИФА.

Антитела к гепатиту «Е» класса «М» циркулируют в крови от 2 до 24 недель после появления жалоб, а IgG также появляются в это время, но падение титра происходит не ранее, чем через 2 года, а иногда, и в течение более длительного времени (6-8 лет) и более. Чувствительность теста на немедленные антитела – 93%.

Кроме того, важное диагностическое значение имеют следующие анамнестические данные:

• упоминание о водном пути заражения;
• посещение жарких стран, эндемичных по гепатиту «Е»;
• отсутствие улучшения при наступлении желтухи.

Лечение

Поскольку этот гепатит заразен, то лечение пациентов проводится в инфекционном стационаре, в боксированном отделении, либо в отделении кишечных инфекций. При заболевании беременной ее госпитализация должна быть проведена в отделение с возможностью проведения гинекологической операции.

Общие принципы лечения гепатита совпадают с таковыми при лечении гепатита «А».

Пациенту проводится: назначение диеты № 5, а при наступлении желтухи — № 5 «а»;

• средства детоксикации: инфузионная терапия;
• назначение пероральных дезинтоксикационных энтеросорбентов;
• лечебно-охранительный режим;
• симптоматическая терапия: спазмолитические, желчегонные препараты;
• мероприятия, направленные на профилактику развития осложнений: назначаются сосудистые препараты, ингибиторы протеаз, вводятся препараты калия и магния.

Пациентам проводится профилактика геморрагического синдрома и развития гемолиза.

В тяжелых случаях больные госпитализируются в отделение реанимации и интенсивной терапии инфекционного стационара. В случае развития геморрагического синдрома проводится переливание плазмы, а также тромбоцитарной массы. Показана оксигенотерапия, борьба с энцефалопатией, экстракорпоральные методы детоксикации.

Особого внимания требуют заболевшие беременные. Их ведение должно быть совместным: врач –инфекционист и гинеколог. Главной задачей является своевременное выявление признаков угрозы прерывания беременности. Немедленно может потребоваться акушерское пособие при повышении тонуса матки, появления болей внизу живота, кровянистых выделений.

Важно знать, что случай гепатита «Е» у беременных не является показанием к прерыванию беременности. Стараются максимально укоротить период родов и максимально обезболить их.

Профилактика

Специфических средств профилактики (вакцин) пока не выпущено, хотя они проходят клинические испытания. Главными видами профилактики является соблюдение санитарно – гигиенических правил, отказ от употребления сырой воды и купания в водоемах в жарких странах (возможность проглатывания воды). Следует тщательно мыть овощи, и, по возможности, подвергать их термической обработке.

Источник: http://gepatolog.com/hepatitis/virusnyj-gepatit-e/

Гепатит Е: симптомы и лечение болезни, как избежать опасного заболевания, осложнения и последствия гепатита Е для человека

Гепатит Е – это антропонозное вирусное заболевание, при котором происходит инфицирование печени через кровь, с дальнейшей ее интоксикацией продуктами жизнедеятельности вируса.

Поражающим источником данного гепатита является вирусная инфекция (HEV — Hepatitis E virus). HEV – это вирусный возбудитель, размер которого 32–34 нм, геном его состоит из однонитевой кодирующей, положительно полярной РНК.

Он слаб к условиям окружающей среды: погибает при заморозке, кипячении и оттаивании, но хорошо сохраняется в обычной жидкости. Губительно для него и воздействие антисептиков. Исследователи выявили 4 генотипа заболевания: HEV 1, HEV 2 HEV 3 HEV 4.

НЕV 1 и 2 встречаются только у людей, 3 и 4 страдают животные.

По статистике, гепатиту Е чаще всего подвергаются люди в возрасте 15–40 лет. Наиболее инфицированными являются жаркие страны, имеющие необработанную питьевую воду и нарушающие санитарные условия для жизни.

К таковым относятся: Непал, Индия, Китай, Вьетнам, страны Африки, Центральной и Южной Америки.

Для человека с крепким иммунитетом заболевание почти всегда заканчивается полным выздоровлением. Однозначно опасен такой тип гепатита для будущих мам.

Женщины в положении больше всего переносят его в усложненной форме фульминантного гепатита («мгновенный гепатит»), при котором появляются проблемы с функционированием печени, энцефалопатия, ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови).

У людей, страдающих печеночной недостаточностью, наблюдается острая фаза болезни, сопровождающаяся тяжелыми осложнениями гепатита.

Симптоматика

Так как первые признаки болезни не имеют точно выраженной специфики, часто симптомы гепатита Е люди принимают за обычное недомогание или легкое переутомление.

Игнорируя данные сигналы организма, провоцируется усугубление состояния и дальнейшее прогрессирование болезни.

Важно понимать, что немедленный визит к врачу при появлении даже одного признака этого вирусного агента считается главным условием быстрого и удачного излечения от недуга.

Латентный период гепатита — от 14 до 60 дней.

70% пораженных гепатитом испытывают болевые ощущения еще в преджелтушном состоянии. Явными признаками болезни выделяют:

Боли в правом подреберье

• боли в области живота (эпигастрии) и правого подреберья, отдающие в плечо или лопатку;
• проблемы с памятью;
• увеличение температуры тела до 37-37,5°C;
• общая слабость, сильное утомление;
• потеря аппетита.

Основными симптомами заболевания являются:

• головная боль;
• урина темного оттенка;
• обесцвеченные каловые массы;
• кожные высыпания (не всегда);
• увеличение печени;
• рвотные позывы и тошнота;
• пожелтевшие слизистые оболочки, глазные белки;
• бессонница;
• суставная боль.

Причины заболевания

Механизм заражения преимущественно фекально-оральный. Основной источник болезни — человек. Необходимо добавить, что симптомы заболевания у инфицированного бывают ярко выраженными или совсем отсутствовать, он может быть носителем инфекции, не подозревая об этом.

Заражение через пресную воду

Пресная вода — самая благоприятная среда для жизнедеятельности вируса, поэтому поражение гепатитом через неочищенную воду – главная причина проникновения его в организм. Помимо этого, способы и пути передачи следующие:

• контакт здорового человека с экскрементами больного;
• пренебрежение правилами гигиены;
• употребление зараженной пресной воды, плохого мяса и морепродуктов;
• переливание крови при несоблюдении санитарных правил;
• посещение различных салонов красоты, стоматологий с сомнительной репутацией;
• во время родов, от мамы к ребенку.

Заражение ребенка от матери при соблюдении всех дородовых процедур встречается очень редко. В период беременности молодые мамы сдают все необходимые анализы, которые помогают выявить присутствующие вирусы в организме женщины. При обнаружении у будущей мамы гепатита Е, чаще всего, проводят родоразрешение путем Кесарева сечения.

Диагностика

Диагностика гепатита, как любой другой болезни, начинается с обследования пациента, выполняются следующие процедуры:

Первичный осмотр

• опрос пациента;
• осмотр слизистых оболочек, склер и кожных поверхностей, пальпация живота, измерения давления и температуры тела;
• ознакомление с историей болезни;
• сбор сведений о жизнедеятельности;

Дальнейшие этапы диагностики включают сдачу анализов для лабораторного исследования, помогающие выявить и установить тип патологического агента, а также процедуры, определяющие состояние внутренних органов:

• сдача общего анализа урины и крови;
• сдача крови на биохимический анализ;
• печеночные пробы;
• ПЦР-диагностика;
• копрограмма;
• коагулограмма;
• серологические тесты — для выявления антител к возбудителю;
• ультразвуковое исследование пораженных органов и брюшной полости;
• эндоскопическая биопсия печени;
• МРТ и КТ.

Способы терапии

Врач инфекционист, основательно изучив анализы и осмотрев пациента, назначает лечение. Если не выявлено никаких осложнений, больной не является женщиной в положении и не установлен активный процесс развития заболевания, исходя из общего состояния госпитализация не назначается.

В таком случае лечить вирус противовирусными препаратами нет необходимости, так как иммунитет человека довольно крепкий и способен самостоятельно побороть инфекцию.

Доктор прописывает симптоматическое лечение для исключения рвотных позывов, боли, а также препараты, которые восстанавливают клетки печени.

Госпитализация

Обязательная госпитализация предусматривается для пациентов, у которых отмечается тяжелая форма недуга, беременных женщин и детей.

Перед использованием медикаментов консультация врача обязательна.

Противовирусная терапия предусматривает применение препаратов, которые обеспечивают купирование возбудителя в организме и не дают ему распространяться. Поддержка печени заключается в приеме гепатопротекторов. Они помогают восстанавливаться гепатоцитам.

 Детоксикационная терапия направлена на абсорбирование токсинов и дальнейшего их выведения. Сбалансирование иммунной системы заключается в назначении иммуностимуляторов, которые укрепляют защитную функцию организма и помогают бороться с вирусом.

Купирование симптомов болезни предназначено облегчить течение гепатита. Это препараты против тошноты, рвоты, бессонницы. Каждый препарат назначается лечащим врачом. Самостоятельное применение лекарств может усугубить состояние.

 Для облегчения нагрузки на печень назначается диета (стол №5), разработанная М.И. Певзнером.

Профилактика заболевания

В нашей стране вакцины от гепатита Е пока нет. В этой области успешные испытания провели китайские ученые. Их опыты дали хорошие результаты. В скором времени власти готовятся прививать население, более подверженное заражению гепатитом.

Отказ от курения и спиртного

Меры по профилактике заболевания заключают в себя комплекс правил, соблюдение которых поможет защитить организм от случайного заражения.

В первую очередь необходимо отказаться от вредных привычек. Курение, алкоголь, применение различных наркотических веществ, пагубно сказываются на состоянии печени.

При регулярном отравлении клеток гепатоцитов они не успевают восстанавливаться.

Орган начинает работать неполноценно, что приводит к интоксикации организма, последствия которой в ряде запущенных случаев переходят в тяжелые заболевания.

Для защиты от гепатита необходимо соблюдать рацион полноценного питания, в котором должны присутствовать овощи, фрукты, рыба, достаточное количество жидкости.

Пища – это основной источник витаминов и полезных веществ, которые помогают организму укреплять собственный иммунитет. Перед приемом продукты нужно тщательно мыть, а при необходимости проводить термическую обработку.

Употреблять питьевую воду только из очищенных и проверенных источников.

Необходимо избегать посещений малознакомых салонов красоты. При проведении процедур на коже нужно убедиться, что косметолог использует стерильные инструменты. Тату-салоны, кабинеты пирсинга и маникюра также являются потенциальными местами заражения.

Тату-салон

Основное правило по профилактике заболевания: внимательно относиться к здоровью и не пренебрегать правилами гигиены.

Вовремя поставленный диагноз – это залог успешного лечения.

Последствия заболевания

При правильном и своевременном лечении последствий не остается, человек выздоравливает.

При осложненной форме недуга нередки случаи возникновения таких проявлений:

• фиброз или цирроз печени, при которых разрастается соединительная ткань в печени;
• полиартрит и стеатогепатит, при которых в печени протекает воспалительный процесс, нарушается жировой обмен, здоровые клетки печени зарастают соединительной тканью;
• коматозное состояние или кома – угнетение в организме функции ЦНС;
• почечная или печеночная недостаточность – снижение функций печени или почек;
• формирование гепатоцеллюлярной карциномы — последствие поражения гепатитом Е, при котором из печеночных клеток, подвергшихся атипии, образовывается опухоль (первичный рак);
• печеночная энцефалопатия – психические и нервно-мышечные нарушения;
• портальная гипертензия – это увеличение давления в системе воротной вены, которое вызвано нарушением кровотока в портальных сосудах, печеночных венах и нижней полой вене.

Для женщин в положении гепатит Е может спровоцировать тяжкие последствия:

• гибели плода;
• преждевременного родоразрешения;
• самопроизвольного прерывания беременности;
• общих осложнений.

При стремительном развитии гепатита повышается угроза летального исхода для матери и плода.

Главное и основное условие успешного выздоровления больного, зараженного гепатитом Е – это своевременное обращение к медицинскому специалисту. Каждая рекомендация в отдельности, данная доктором, обязательна к соблюдению пациентом. При правильно организованном лечении гепатит вскоре отступает.

Профилактические мероприятия помогут избежать инфицирования. Гигиена рук, употребление чистой воды, обработка продуктов питания – простые правила, которые значительно снижают риск заражения.

Инфицированных гепатитом людей необходимо информировать об опасности данного заболевания для окружающих, особенно для детей и беременных женщин.

Источник: https://medgepatit.com/getatit/gepatit-e/

Гепатит Е: пути заражения, симптомы, диагностика и лечение

Заболевания печени практически всегда носят воспалительный характер. Особенно опасными считаются гепатиты (вызываемые вирусами).

Боли в правом подреберье, желтушность слизистых оболочек и другие сопутствующие симптомы, могут означать что у человека развивается опасное заболевание. Гепатит E — опасен ещё тем, что может передаваться от одного человека к другому бытовым путём.

Очень трагично заканчивается болезнь для женщин в состоянии беременности, почти всегда этот вид гепатита вызывает неминуемую гибель плода и серьёзные осложнения для здоровья матери.

Что такое гепатит E

Данный вид заболевания вызывается вирусом, способным передаваться через орально-фекальный путь, сопровождается острым течением болезни и большим риском развития энцефалопатии у беременных женщин.

У вируса, вызывающего заболевание, довольно специфическая форма и диаметр, равный 32 нм. По своим свойствам вирус гепатита E (HEV) очень схож с калицивирусами, имеет однонитчатую РНК.

Во внешней среде этот вирус не такой устойчивый как другие виды гепатитов и разрушается при применении дезинфицирующих препаратов, содержащих хлор.

По международной классификации болезней 10 пересмотра вирусный гепатит E относится к классу «заболевания органов пищеварения» и определён кодом B17.2 (другие острые вирусные гепатиты).

При подозрении на заболевание печени следует немедленно обратиться к врачу-специалисту. Заболеваниями печени занимается врач узкого профиля — гепатолог.

После сбора анамнеза и общего клинического осмотра, доктор даст направление на анализы, позволяющие диагностировать заболевание.

В большинстве случаев прогноз болезни благоприятный, но, если заболевание протекает в тяжёлой форме, это может грозить очень серьёзными осложнениями для здоровья человека, такими как печёночная кома, печёночная и почечная недостаточность.

Смертность заболевших гепатитом E невысока, всего 1-2%, во время беременности этот показатель значительно увеличивается и составляет уже около 20% смертей.

Если у человека наблюдается и гепатит B, в этом случае заражение гепатитом E приводит к летальному исходу в 80% случаев болезни.

Осложнениями заболевания являются печёночная кома, острая печёночная недостаточность, появление внутренних кровотечений, энцефалопатия. Иногда гепатит E провоцирует появление цирроза печени.

Пути передачи вируса

Вирусоносителем является больной человек, который выделяет возбудителя гепатита через фекалии.

Заразиться вирусом, можно не соблюдая элементарные правила гигиены (плохая обработка воды, грязные руки, использование одних предметов быта с больным человеком). Известны случаи заражения болезнью после употребления морепродуктов (устриц).

Также вирус может передаваться через кровь больного человека (при переливании крови, во время использования одноразового шприца несколькими людьми).

Помимо возникающих осложнений, гепатит E опасен для здоровья человека и тем, что может протекать в молниеносной форме.

При этом течении болезни возникает острая печёночная недостаточность и как следствие — гибель человека. Для беременных женщин гепатит E заканчивается практически всегда внутриутробной смертью плода.

Даже если ребёнок родится живым, обычно в течении первого месяца жизни он погибает.

В основном причиной заболевания является попадание вируса гепатита в ротовую полость человека. Вирус проникает в организм следующими способами:

• купание в грязной воде;
• употребление в пищу заражённых продуктов;
• антисанитария;
• возможна передача вируса во время посещения стоматолога;
• употребление грязной воды без какой-либо её термической обработки;
• переливание заражённой крови;
• услуги сомнительных тату-салонов.

Также провоцирующими факторами развития заболевания могут служить:

1. Ослабление иммунитета при таких болезнях как ВИЧ-инфекция, сахарный диабет и др.
2. Хронические болезни органов пищеварения, в особенности печени.
3. Регулярное употребление табачной, алкогольной и наркотической продукции.

Симптомы

Признаки проявления гепатита E схожи другими видами гепатитов. Инкубационный период может растягиваться от 2 недель до 2 месяцев после попадания вируса в организм человека. Наиболее частыми симптомами болезни принято считать:

• общая слабость организма;
• незначительно повышение температуры тела (субфебрильная);
• боль в правом подреберье, которая может отдавать в плечо;
• потеря аппетита;
• головные боли;
• увеличение печени в объёме;
• желтушность слизистых, кожи и белков глаз;
• тошнота и частая рвота;
• моча приобретает тёмный цвет;
• человека начинает мучить постоянная изжога;
• понос и диарея;
• кал становится светлым, очень похож на глину.

При развитии молниеносной формы болезни у человека могут наблюдаться внутренние кровотечения, снижение кровяного давления, слабоумие, отёки конечностей, асцит (жидкость в брюшной полости).

Диагностика

Необходимо диагностировать данный вид гепатита от других, схожих по симптоматике гепатитов. Первым делом врач проведёт сбор анамнеза и осмотрит больного человека. Доктор оценит характер болезненности печени, её увеличение в объёме (методом пальпации), желтизну слизистых и кожи. Также важными анализами являются биохимия крови и мочи на присутствие в них вируса гепатита E.

Применяются следующие методы диагностики:

• полимеразная цепная реакция или ПЦР;
• кровь на маркеры вирусных гепатитов;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости;
• биопсия.

После того, как вирусный гепатит E был дифференцирован от других заболеваний, больному человеку назначают соответствующее лечение.

Лечение

Если у больного человека нет молниеносной формы течения заболевания и он не находится в состоянии беременности, лечение в стационаре не потребуется. В другом случае необходима срочная госпитализация больного.

1. Для лечения данного вида гепатита применяют противовирусные препараты: «Интерферон» или «Альфаферон», «Лавимудин», также всем больным за исключением беременных женщин назначают «Рибавирин». Эти препараты проникают в поражённые клетки печени и действуют на вирус гепатита разрушающе.
2. Для поддержания нормальной функции печени применяют гепатопротекторы, которые способны восстанавливать повреждённые клетки органа. Такими препаратами являются «Эссенциале форте», «Фофоглив», «Эссливер форте».
3. Для ускорения выведения токсинов вируса из организма человека применяют энтеросорбенты: активированный уголь, «Полисорб», «Энтеросгель»
4. Для поддержания защитных функций организма назначаются иммуномодуляторы и витаминно-минеральные комплексы. Для устранения таких неприятных симптомов как тошнота и изжога — «Мотилиум» и антациды («Гевискон», «Ренни»).

Профилактика

Для предупреждения возникновения заболевания рекомендуется своевременно проводить вакцинацию от гепатитов, употреблять только обеззараженную воду и продукты питания, пользоваться только личными средствами гигиены.

Также нужно отказаться или уменьшить до минимума вредные привычки, не делать татуировки и пирсинг в подозрительных салонах, не купаться в загрязнённых водоёмах и реках.

Если у одного из члена семьи диагностирован гепатит E, этому человеку должны быть предоставлены отдельные средства гигиены и посуда.

Гепатит E — довольно опасное заболевание, сопровождающееся серьёзными осложнениями для здоровья человека. Соблюдение правил профилактики и лечения при заражении болезнью позволит избежать необратимых последствий.

Источник: https://bolitpechen.ru/disease/gepatit-disease/drugie-gepatity/gepatit-e

Гепатит Е: как передается, симптомы, лечение, диета и другие особенности

С радостью отправляясь в путешествие по экзотическим странам, люди могут и не догадываться, сколько опасностей таит в себе обычная проточная вода. Её употребление и несоблюдение мер безопасности может привести к заражению гепатитом Е — серьёзным вирусным заболеванием, поражающим клетки печени.

Описание гепатита Е: пути передачи возбудителя, распространённость заболевания

Гепатит Е (HEV) — вирусное заболевание, поражающее печень, передающееся фекально-оральным путём. Вирус высвобождается вместе с калом, а потом с водой и продуктами питания попадает в пищеварительную систему других людей. Инкубационный период длится примерно от двух до восьми недель.

Чаще всего патология обнаруживается в странах с жарким климатом и антисанитарными условиями.

Особо крупная вспышка вирусного гепатита Е зафиксирована в Индии в 1955 году.

Недостаточное обеспечение жителей водой, её слабая очистка и плохая информированность о возможности заболевания приводят к плачевным последствиям. Ежегодно регистрируется около миллиона случаев заражения и половина из них — в Азиатских странах.

Красным цветом выделены страны, в которых наиболее часто встречается вирус гепатита Е

Опасность заражения во время беременности, особенности заболевания у детей

Особенно тяжело патология протекает у беременных женщин на 28–40 неделе. Болезнь проходит в форме фульминантного гепатита, поражает головной мозг, развивая энцефалопатию, и нарушает функции свёртываемости крови. Смертность в третьем триместре достигает 10–30%. Риск потери ребёнка составляет 100%.

Перед родами резко ухудшается самочувствие, может развиться кома из-за патологии или некроза печени. Все симптомы проявляются очень быстро в течение одного-двух дней и практически всегда приводят либо к самопроизвольному аборту, либо к внутриутробной гибели плода.

Дети заболевают относительно редко. Существует гипотеза, что это происходит из-за преобладания стёртых субклинических форм над манифестными, которые мешают регистрации новых случаев заболевания. Также после болезни формируется стойкий иммунитет к повторному заражению.

Патогенез вирусного гепатита Е

Чаще всего у вирусных форм наблюдается острое течение болезни. Все симптомы проявляются очень быстро и ярко выражены, однако вылечить такое состояние легче, так как ещё не развилось тотальное разрушение многих внутренних органов.

Если пациент не выздоравливает в течение полугода, то говорят о хронизации процесса, хотя гепатит Е реже других приводит к этому состоянию. Очень тяжёлые симптомы сопровождаются нарушением обменных процессов, серьёзным отравлением организма и порой приводят к циррозу печени и даже развитию онкологических заболеваний.

Описание возбудителя, строение вируса

Возбудителем является вирус гепатита Е (HEV), содержащий в себе одноцепочечную молекулу РНК. Примерный размер вирусной частицы — 31–34 нм.

Несмотря на сильную поражающую способность, HEV нежизнеспособен при нахождении в окружающей среде, гибнет при кипячении и обработке антисептическими средствами, однако может долго существовать в пресной воде. Также вирус погибает при замораживании и размораживании воды.

Не исключена передача возбудителя при бытовом контакте. Попадая в организм человека, вирус начинает атаковать гепатоциты (клетки печени).

Вирус гепатита Е (HEV) имеет сферическую форму, диаметр около 32 нм

Переносчиком является заболевший человек. В 16% случаев вирус обнаруживается в кале при лёгких и средних формах болезни и в 50% — при тяжёлом течении. Обычно HEV попадает в организм другого человека через воду, поэтому основные очаги и вспышки эпидемий возникали в сезоны дождей, когда уровень подземных вод значительно повышался.

В недавнее время обнаружено, что носителем вируса гепатита Е могут быть свиньи, приматы и другие млекопитающие, однако на данный момент не зарегистрировано случаев заражения от них человека.

Организм людей, а особенно женщин на последних сроках беременности, очень восприимчив к вирусу.

Симптомы

Симптоматика очень схожа с проявлением гепатита А, но ему не свойственно лихорадочное состояние.

В преджелтушном периоде выделяются следующие симптомы:

• слабость, отсутствие аппетита, тошнота и рвота в первые дни (от 1 до 10 дней);
• боль в эпигастральной области и в правом подреберье, иногда очень сильная;
• в очень редких случаях небольшое повышение температуры до 380С;
• боль в мышцах и суставах;
• заложенность носа;
• першение в горле.

Первые признаки, с которыми обращаются пациенты к врачу: слабость, боль в правом подреберье, зуд кожи, боль в мышцах и суставах, желтизна кожных покровов

Далее начинается желтушная форма, которая явно указывает на гепатит. Симптомы:

• потемнение мочи;
• ахоличный кал (обесцвеченный);
• кожа, язык и склера глаз жёлтого цвета;
• температура тела в норме;
• прекращение заложенности носа;
• появление на коже кровоподтёков и синяков;
• увеличение размеров печени и селезёнки (выступают под рёбрами на несколько см);
• снижение артериального давления;
• повышение билирубина и активность печёночных трансаминаз при биохимическом анализе крови;
• отсутствие аппетита;
• кожный зуд.

Примерно через 2–3 недели выраженность клинических симптомов снижается, пациент постепенно идёт на поправку.

Период полного выздоровления длится от одного до двух месяцев.

В более тяжёлых случаях проявление гемолитического синдрома значительно усиливается, желтушность сохраняется, размеры печени и селезёнки значительно увеличиваются, обнаруживается кровь в моче. Развивается острая печёночная недостаточность и почечная энцефалопатия. Зачастую происходят внутренние кровотечения (в желудке, кишечнике, матке).

Фотогалерея: признаки желтушной формы гепатита Е

В некоторых случаях жёлтый оттенок приобретает вся кожа Слизистые оболочки, в том числе язык, становятся жёлтыми Склера глаз постепенно приобретает жёлтый цвет

Диагностика и дифференциальная диагностика, лабораторные исследования

Основной метод диагностики заболевания — ПЦР (полимеразная цепная реакция), обнаруживающая антигены к вирусу гепатита Е, также с помощью серологических методов выявляются специфические антитела (иммуноглобулины M и G).

В норме иммуноглобулины должны отсутствовать, однако это может говорить и о раннем начале заболевания. Если антитела завышены, то либо наблюдается острая стадия развития болезни, либо ранее человек уже перенёс гепатит Е.

Дифференциальная диагностика проводится с целью исключить сходные заболевания: острый жировой гепатоз, другие вирусные гепатиты, опухолевые поражения печени и т.д.

ПЦР — очень точный метод, который позволит установить, какой именно вирус привёл к гепатиту

Биохимический анализ крови назначают с целью определения количества билирубина, аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ).

Лечение

Лечение проводится исключительно в стационаре при лёгкой и средней форме тяжести и в отделении интенсивной терапии при тяжёлом течении болезни.

Медикаментозное лечение

Специфического лекарства против гепатита Е не существует. В основном назначаются медикаменты, позволяющие бороться с симптоматикой:

• для снижения интоксикации организма пациентам назначают:
  • внутривенные растворы гемодеза;
  • 5% растворы глюкозы;
  • растворы хлорида натрия с добавлением калия и магния;
  • специальные препараты (Лактофильтрум, Энтеросгель);
• для снижения болевых ощущений назначают спазмолитические препараты, которые также помогают ускорить отток жёлчи;
• для предотвращения развития и лечения кровотечений назначают:
  • Трентал;
  • Дицинон;
  • переливание очищенной плазмы и тромбоцитарной массы;
• для поддержания функции печени назначают гепатопротекторы:
  • Эссливер Форте;
  • Гептрал;
  • Овесол.

Переливание плазмы показано при частых кровотечениях

Особенности терапии у беременных

Так как особую угрозу жизни гепатит Е представляет для женщин на последних сроках беременности и ребёнка, то для их лечения принимаются самые экстренные меры:

• перевод в палату интенсивной терапии, так как состояние здоровья может ухудшиться внезапно;
• постоянное наблюдение врачей;
• полный физический и эмоциональный покой;
• профилактика и своевременная остановка кровотечений;
• наблюдение за признаками прерывания беременности (тянущие боли внизу живота и пояснице, повышенный тонус матки, маточные кровотечения);
• борьба с угрозой выкидыша.

  Лечение беременных проводится исключительно в отделении интенсивной терапии

Если начались роды, очень важно завершить их как можно скорее и полностью обезболить каждый этап, особое внимание уделяется возможным возникновениям кровотечений.

Диета и режим

Пациентам рекомендуется:

• постельный режим;
• обильное питьё чистой воды;
• приём комплекса витаминов и минералов.

Всем больным назначают стол №5, который подразумевает снижение потребления жира и увеличение продуктов, богатых клетчаткой. Полезны молочные изделия, свежие овощи и фрукты.

Стоит включить в рацион следующие продукты:

• нежирное молоко, йогурты, творог и кефиры;
• овощные супы с добавлением круп;
• омлеты, приготовленные на пару (1–2 яйца в день);
• нежирная рыба, отваренная или приготовленная на пару;
• говядина, куриные грудки, телятина, крольчатина;
• каши из гречи, овсянки, манки или риса.

Из рациона исключается:

• жирная, жареная и копчёная пища;
• медленно переваривающиеся сорта мяса (свинина, баранина);
• алкоголь;
• маринады;
• консервированные овощи и фрукты;
• свежий ржаной хлеб;
• жирные супы на мясных бульонах;
• майонез, кислый, жирный и солёный творог.

Разрешённые продукты — фотогалерея

Молочные продукты богаты белком и отличаются низким содержанием жира Предпочтение следует отдавать овощным супам: они богаты витаминами Нежирная рыба, приготовленная на пару — источник необходимого организму белка Разрешается съедать 1–2 яйца в день, лучше всего в виде омлета, приготовленного на пару Мясо лучше всего выбирать диетических сортов, куриная грудка — отличный вариант

Прогноз лечения и возможные осложнения

Обычно лечение заканчивается полным выздоровлением, однако именно при вирусном гепатите Е намного чаще встречаются тяжёлые формы заболевания, которые иногда приводят к летальному исходу. Также возможно развитие острой печёночной и почечной недостаточности, энцефалопатии, комы.

Примерно у 5% пациентов гепатит приводит к циррозу печени.

Общий процент смертности в разных странах колеблется от 1 до 5%, в случае беременности он достигает 20%. Если же пациент был болен гепатитом В и затем заразился гепатитом Е, то летальный исход наступает в 70–80% случаев.

В особо тяжёлых случаях, когда большая часть печени некротизирована, может наступить инвалидизация.

Профилактика, санитарные правила

Основная профилактика заключается в соблюдении личной гигиены и общем улучшении жизни населения страны. Во время путешествий можно пить только бутилированную воду, а также использовать её для мытья со специальными средствами сырых овощей и фруктов, с осторожностью относиться к пресным водоёмам.

Во время путешествий внимательно проверяйте воду, которую покупаете, закрывающаяся крышка должна быть заводской и без повреждений

На данный момент проводится разработка специальной вакцины, которая сможет искусственным путём выработать иммунитет к гепатиту Е.

Для исключения заражения мяса на производстве обязательно должны соблюдаться санитарные нормы и потоковость технологического процесса, при которых убойные цеха располагаются отдельно от хлевов и загонов для животных.

Гепатит Е — не приговор, в большинстве случаев происходит полное выздоровление пациентов и восстановление функций всех органов. Однако стоит внимательно относиться к своему здоровью и при первых симптомах сразу обращаться к врачу, так как только он сможет назначить правильное лечение.

• Екатерина Сергеевна
• Распечатать

Источник: https://sovdok.ru/infektsionnyie-zabolevaniya/gepatit-e-simptomyi-i-lechenie.html

Сообщение Вирус гепатита Е (HEV) появились сначала на Здоровье мира.

Лимфоцитарный хориоменингит (или острый серозный менингит Армстронга) – это зоонозная вирусная нейроинфекция, которая передается человеку грызунами, сопровождается поражением преимущественно сосудистых сплетений центральной нервной системы и мозговых оболочек. Заболевание провоцируется поступлением в организм аренавируса (Arenavirus), относящегося к семейству Arenaviridae.

Проявления лимфоцитарного хориоменингита могут варьировать от практически бессимптомного течения до тяжелого, а в ряде случаев инфекция приводит к летальному исходу. Ознакомившись с этой статьей, вы узнаете о вирусе, провоцирующем это заболевание, как оно развивается, какими симптомами проявляется, как диагностируется и лечится, а также о мерах профилактики зоонозной вирусной инфекции.

Впервые возбудитель этого инфекционного заболевания был выявлен исследователями в 1933 году. Ученые Балтимора проводили исследования и обнаружили этот вирус примерно у 9 % домашних мышей. Кроме этого, возбудитель лимфоцитарного хориоменингита выявляется и в организме других грызунов (например, у хомячков, которых содержат в качестве домашних питомцев).

Возбудитель и как передается инфекция

Основной резервуар и источник инфекции — серая домовая мышь.

Являющийся возбудителем лимфоцитарного хориоменингита аренавирус представляет собой вирион сферической формы, размеры которого составляют 110-130 нм.

В нем находится 10-16 рибосомоподобных образований, диаметр которых составляет от 20 до 25 нм, а снаружи вирион окружен плотно прилегающими друг к другу ворсинчатыми образованиями длиной 10 нм.

В вирусе находятся представляющая его геном однонитевая РНК из двух компонентов и три мажорных белка. Он может воспроизводиться в культурах макрофагов, большинстве клеточных культур и куриных эмбрионах. Аренавирус чувствителен:

• к веществам, содержащим поверхностно активные вещества (ПАВ);
• мертиоляту (или тиомерсалу);
• эфиру;
• двухвалентным катионам;
• низким значениям pH.

Основным резервуаром и источником распространения возбудителя лимфоцитарного хориоменингита являются серые домовые мыши. Иногда заболевание передается человеку от таких домашних питомцев, как хомячки.

• В большинстве случаев инфицирование происходит из-за употребления в пищу продуктов или воды, которые были загрязнены мочой, фекалиями, спермой или носовой слизью зараженных грызунов.
• Также вирус может поражать дыхательные пути человека (например, при вдыхании пыли и грязи с выделениями мышей) или трансплацентарно (через кровь от матери к плоду).
• Описаний случаев о том, что вирус может передаваться от человека к человеку, нет.

Чаще случаи заражения лимфоцитарным хориоменингитом являются спорадическими (или инфицирование происходит внутри отдельной семьи), но иногда эпидемиологами фиксируются и эпидемические случаи заболеваемости.

Они могут возникать как в холодное время года, так и летом. По наблюдениям специалистов инфицирование чаще происходит осенью, зимой и весной.

Эта вирусная инфекция распространена повсеместно, где обитают мыши, но чаще ею инфицируются именно сельские жители.

Как развивается заболевание

После заражения вирус вместе с током крови распространяется по организму и минует гематоэнцефалический барьер.

В оболочках мозга он запускает воспалительный процесс, при котором происходит выделение лимфоидных компонентов, поступающих в ликвор. Воспаление вызывает активацию выработки цереброспинальной жидкости и повышение внутричерепного давления.

Кроме поражения тканей центральной нервной системы, вирус способен провоцировать развитие воспаления в почках, легких и печени.

Если происходит заражение беременной, то у плода развивается:

• менингоэнцефалит;
• плексит;
• гидроцефалия;
• сращение оболочек мозга;
• эпендиматит;
• выраженная лимфоклеточная инфильтрация.

Иногда поражаются зоны сосудистого сплетения. У всех инфицированных этим вирусом плодов выявляются:

• периваскулярные круглоклеточные инфильтраты;
• дегенеративные процессы;
• энцефаловаскулиты.

Симптомы острого лимфоцитарного хориоменингита

Один из симптомов этого заболевания — интенсивная головная боль.

Выраженность симптомов при лимфоцитарном хориоменингите может быть различной. У некоторых инфицированных недуг протекает фактически бессимптомно, а у других – тяжело или приводит к системному поражению и смерти.

При остром течении этой инфекции после момента заражения до возникновения первых симптомов проходит 6-13 суток.

До первых проявлений у больного могут появляться и признаки продромального периода: ощущение разбитости, выраженная слабость и катаральные симптомы со стороны верхних дыхательных путей.

При осмотре пациента врач выявляет следующие симптомы:

• тахикардия, переходящая в брадикардию;
• ригидность мышц затылка;
• менингеальные проявления в виде симптомов Брудзинского, Кернинга (выявляются на протяжении первых 2 недель заболевания);
• нарушения черепной иннервации (плохая реакция зрачков на свет, экзофтальм, горизонтальный нистагм, слабость конвергенции).

У некоторых пациентов могут присутствовать парезы лицевого нерва, шаткость походки, нарушения мелкой моторики в виде дрожания конечностей под конец целенаправленного движения, неустойчивость в позе Ромберга (стоя со сдвинутыми стопами и закрытыми глазами). Как правило, такие проявления инфекции наблюдаются в первые 3-4 недели и на протяжении этого же времени постепенно самоустраняются.

Выявляющиеся при лимфоцитарном хориоменингите рефлексы Россолимо, Оппенгейма, Бабинского, Гордона выражены в разной степени. Они возникают то изолировано, то в комбинации.

Для течения лифоцитарного хориоменингита характерны изменения со стороны глазного дна. При его осмотре врач обнаруживает атрофически бледный застойный сосок.

Отечность соска может выявляться уже в первые дни инфекции, а по мере выздоровления застойные явления постепенно регрессируют. Появление этого симптома объясняется остро протекающей водянкой головного мозга с гиперсекрецией.

Из-за этого в первые дни развития инфекции у больного могут возникать переходящие парезы мимической и глазной мускулатуры.

При исследованиях крови зараженных вирусом лимфоцитарного хориоменингита выявляется:

• повышение показателей СОЭ;
• лейкоцитоз.

Анализ ликвора показывает:

• прозрачность;
• признаки значительного повышения давления;
• в первые дни болезни смешанный (30 % нейтрофилов и 70 % лимфоцитов) плеоцитоз;
• в последующие дни лимфоцитарный плеоцитоз;
• сахар и белок в норме (иногда незначительное повышение уровня протеинов и сокращение количества сахара).

Иногда при лимфоцитарном хориоменингите на рентгеновских снимках черепа выявляются так называемые пальцевые вдавления. При ЭЭГ обнаруживаются признаки гидроцефальных и гипертензивных явлений и неярко выраженные диффузные нарушения биоэлектрической активности с признаками вовлечения в патологический процесс срединных структур мозга.

Нередко перед развитием лимфоцитарного хориоменингита, проявляющегося менингитом, энцефалитом, полирадикулоневритом, энцефаломиелитом и висцеральными симптомами, у больного присутствует гриппоподобная фаза инфекции. Температура при этом обычно повышается двумя волнами, появление второй волны лихорадки совпадает с началом возникновения менингеальных проявлений.

В большинстве клинических случаев течение менингита при рассматриваемой инфекции является благоприятным. Как правило, больному приходится находиться в условиях стационара 30-35 дней. После выздоровления у него могут на протяжении некоторого времени оставаться астеновегетативные проявления.

Симптомы медленного лимфоцитарного хориоменингита

При медленном развитии лимфоцитарного хориоменингита первые симптомы также возникают остро.

• У больного повышается температура до высоких цифр, развиваются менингеальные признаки.
• После начала проявления инфекции внезапно может наступать период видимого улучшения общего состояния, который тем не менее сопровождается выраженной вялостью, снижением толерантности к нагрузкам, головокружениями и атаксией.
• Кроме этого, больной часто жалуется на интенсивные головные боли, ухудшение памяти, изменения характера.
• У него наблюдаются признаки поражения черепных нервов.

При медленном течении инфекции лимфоцитарный хориоменингит может развиваться на протяжении нескольких (максимум 10) лет. Недуг сопровождается возникновением параличей и парезов рук и ног. В итоге инфекция приводит к смерти больного.

Симптомы врожденного лимфоцитарного хориоменингита

При внутриутробном заражении плода развивается врожденный хориоменингит.

• Этот инфекционный процесс медленно прогрессирует и приводит к формированию гидроцефалии, которая может выявляться уже после рождения ребенка или спустя 1-9 недель после родоразрешения.
• На пике своего развития инфекция приводит к тому, что ребенок начинает плохо реагировать на происходящие вокруг него действия, лежит в вынужденной позе (ноги приведены к животу, ноги перекрещены и руки сжаты в кулаки). Он почти не вступает в контакт с родителями или другими окружающими его людьми.
• В ряде клинических случаев выраженные признаки гидроцефалии у детей отсутствуют, но инфекция провоцирует возникновение симптомов детского церебрального паралича или хориоретинита. У таких маленьких пациентов при обследовании может выявляться латентная внутренняя гидроцефалия, а у некоторых – микроцефалия.

Почти у 80 % детей гидроцефалический синдром сочетается с проявлениями хориоретинита. Ребенок с врожденным лимфоцитарным хориоменингитом обычно доживает только до 2-3 лет.

Диагностика

Подтвердить наличие в организме аренавируса помогут вирусологические исследования крови, ликвора и мочи.

Заподозрить развитие лимфоцитарного хориоменингита врач может по следующим характерным для этого инфекционного заболевания данным:

• острое начало с высокой лихорадкой (примерно у 30 % пациентов лихорадка двухволновая из-за гриппоподобного течения инфекции);
• менингеальные симптомы;
• головные боли с рвотой и умеренными проявлениями воспаления со стороны верхних дыхательных путей;
• лимфоцитарный плеоцитоз в анализе ликвора;
• застойные признаки в глазном дне;
• снижение уровня сахара и повышение белка в ликворе.

Кроме этого, доктор учитывает эпидемиологические данные о наличии случаев заболеваемости лимфоцитарным хориоменингитом.

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• туберкулезный менингит;
• вирусный менингит;
• гнойный менингит;
• хронический арахноидит;
• менингоэнцефалит;
• объемный оболочечный процесс.

Окончательный диагноз ставится после лабораторного подтверждения присутствия вируса в организме больного. Для этого ему назначаются следующие вирусологические исследования спинномозговой жидкости, крови и мочи:

Лечение

При лимфоцитарном хориоменингите госпитализация показана при тяжелом течении инфекции. Специфическая терапия для борьбы с этим вирусным заболеванием пока не разработана.

Иногда для этиотропного лечения назначается Рибавирин. Остальная часть терапии направляется на облечение состояния больного:

• обезболивающие и жаропонижающие средства – для устранения лихорадки и головных болей;
• люмбальные пункции – для устранения внутричерепной гипертензии;
• мочегонные средства – для дегидратации оболочек мозга;
• ноотропные и стабилизирующие микроциркуляцию крови в сосудах головного мозга препараты – для улучшения мозгового кровообращения;
• антигипоксанты – для устранения возбуждения.

Прогнозы

Исход острого лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев благоприятный. Обычно больной полностью выздоравливает и заболевание не оставляет последствий. Другие формы заболевания плохо поддаются лечению и приводят к смерти больного.

Профилактика

цель предупреждения развития лимфоцитарного хориоменингита направлена на минимизацию контакта с грызунами и их выделениями. Особенно важны эти меры для беременных женщин, так как врожденные формы инфекции приводят к смерти ребенка.

В очагах распространения вируса проводят дератизацию и дезинсекцию (так как насекомые тоже могут становиться переносчиками выделений грызунов). Эти меры должны проводиться не только в домах больных, но и в продуктовых магазинах, заведениях общественного питания и т. п. Важное значение имеет и постоянное соблюдение правил личной гигиены и приготовления пищи.

К какому врачу обратиться

При возникновении высокой лихорадки, катаральных проявлений, сильных головных болей, повторной рвоты и нарушений сознания следует обратиться к инфекционисту или неврологу.

После проведения осмотра больного, сопоставления данных с эпидемиологическими сводками и проведения вирусологических исследований врач поставит диагноз и назначит лечение, соответствующее клиническим проявлениям заболевания.

Лимфоцитарный хориоменингит является зоонозной вирусной инфекцией, которая распространяется инфицированными аренавирусом грызунами и приводит к поражению оболочек мозга и сосудистых сплетений ЦНС. Заболевание может протекать в разных формах, а его симптоматика варьирует от бессимптомных до тяжелых проявлений.

Острая форма недуга обычно заканчивается полным выздоровлением и не приводит к осложнениям.

Врожденный и медленный лимфоцитарный хориоменингит имеют более тяжелый прогноз и вызывают смерть больного – инфицированные внутриутробно дети погибают до 2-3 лет жизни, взрослые после заражения могут жить до 10 лет.

Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/limfocitarnyj-xoriomeningit-pochemu-voznikaet-chem-proyavlyaetsya-i-kak-lechit-limfocitarnyj-xoriomeningit-ili-ostryj-seroznyj-meningit-amstronga-eto-zoonoznaya-virusnaya-nejroinfekciya/

Лимфоцитарный хориоменингит — ProfMedik Медицинский Портал

В 1934 году Армстронг при изучении энцефалита Сан-Луи выделили новый вирус, который вызывал у экспериментальных животных серозное воспаление мягких мозговых оболочек и сосудистых сплетений и сопровождался лимфоцитарным плеоцитозом.

Исходя из основных симптомов заболевания, вызванного этим вирусом, авторы назвали его «лимфоцитарным хориоменингитом». В связи с тем, что этиология многих менингитов в то время еще не была известна, все серозные менингиты в течение длительного времени связывались с вирусом лимфоцитарного хориоменингита, что, по мнению А. Г.

Панова, внесло большую путаницу в диагностику менингитов и затруднило клиническое изучение этих заболеваний.

Выделение возбудителей других менингитов и особенно энтеровирусных показало, что вирус лимфоцитарного хориоменингита является не только не единственным, но даже не самым частым возбудителем серозного менингита. Так, по данным А. И. Шварева, в Санкт-Петербурге за 10 лет заболевания, вызванные этим вирусом, составили всего 5% из числа всех серозных менингитов.

Эпидемиология

Вирус лимфоцитарного хориоменингита широко распространен и встречается в странах с различным климатом.

В России заболевания лимфоцитарным хориоменингитом описаны в ряде городов, в которых применяется лабораторная диагностика этой инфекции, — в Харькове, Москве, Санкт-Петербурге, Воронеже, Томске и многих других. Заболевание обычно носит спорадический характер.

Изредка наблюдаются небольшие вспышки. Лимфоцитарный хориоменингит может возникнуть в любое время года, но чаще наблюдается зимой. Поражаются чаще взрослые, дети болеют редко.

Основным источником инфицирования людей являются серые домашние мыши, которые заражают друг друга и выделяют вирус с мочой, носовой слизью, семенной жидкостью. Возможны различные способы передачи инфекции — капельный, алиментарный, трансмиссионный при укусе членистоногих.

Этиологическая диагностика основана на выделении вируса из спинномозговой жидкости или крови в ранние сроки заболевания и на реакциях нейтрализации и связывания комплемента. Последний метод, по мнению А. И.

Шварева, играет наиболее важную роль в диагностике лимфоцитарного хориоменингита.

Патоморфология

Патоморфологически лимфоцитарный хориоменингит характеризуется значительным участием в воспалительном процессе сосудистых сплетений, которые, так же как и мозговые оболочки, отечны, гиперемированы, с распространенной лимфоидной инфильтрацией.

Такая же лимфоидная инфильтрация обнаруживается в эпендиме и субэпендимарном слое желудочков мозга, в которых скапливается большое количество жидкости. Субарахноидальные пространства также заполнены серозной жидкостью.

Лимфоцитарный хориоменингит представляет собою общее инфекционное заболевание с полиморфной клинической картиной, в которой поражения нервной системы не всегда играют ведущую роль.

Большинство авторов различают в течении лимфоцитарного менингита две фазы: гриппоподобную и менингеальную. А. И. Шварев считает, что гриппоподобную фазу правильнее называть висцеральной. Наличие этой фазы показывает, что поражения нервной системы при лимфоцитарном хориоменингите нельзя считать первичными.

Гриппоподобная фаза характеризуется повышением температуры, катаром верхних дыхательных путей; иногда наблюдаются суставные боли, боли в животе, желудочно-кишечные расстройства.

В некоторых случаях заболевание может закончиться на первой фазе, у большинства же больных через несколько дней наступает вторая — менингеальная фаза, характеризующаяся новым подъемом температуры, резкой головной болью, рвотой и возникновением менингеальных симптомов.

Менингеальный синдром при лимфоцитарном хориоменингите выражен значительно резче, чем при энтеровирусных менингитах, и заболевание по течению напоминает тяжелые формы паротитного менингита. Ликвор воспалительно изменен: лимфоцитарный цитоз высокий и колеблется от нескольких сотен до 1—2 тысяч и более форменных элементов в 1 мм3 содержание белка нормально или слегка повышено.

При лимфоцитарном хориоменингите, кроме менингеальной, отмечаются и другие формы поражения нервной системы. Милзер различал три клинические формы этого заболевания: гриппоподобную, менингеальную и энцефаломиелитическую. Армстронг выделял еще четвертую — бессимптомную форму. А. Г.

Шварев приводит классификацию клинических форм лимфоцитарного хориоменингита, исходя из преобладающего синдрома, и различает менингеальную, энцефалитическую, гипертензионно-гидроцефальную, миелитическую и радикулярную формы.

Кроме того, автор выделяет еще стертые и бессимптомные формы заболевания.

Клиническая характеристика

Клинический симптомокомплекс лимфоцитарного хориоменингита в большинстве случаев слагается из преобладания менингеальных симптомов над всеми другими. Но наряду с такой формой болезни имеют место случаи с выраженным энцефалитическим компонентом, протекающие как менинго-энцефалит.

Риверс выделяет следующие клинические формы лимфоцитарного хориоменингита: асептический менингит, гриппоподобную форму, менинго-энцефаломиелит и общее остролихорадочное заболевание с летальным исходом. Лимфоцитарный хориоменингит может протекать и без клинических проявлений.

Все же наиболее часто в клинике встречаются менингеальная и гриппоподобная формы.

Мы наблюдали у детей, помимо менингеальных и энцефалитических форм, легкие спинальные монопарезы и невриты лицевых нервов, вызванные вирусом лимфоцитарного хориоменингита. Приводим примеры.

При поступлении: состояние тяжелое, бледен, вял, жалуется на головную боль. Выраженный менингеальный синдром: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского; красный дермографизм.

Очаговых симптомов поражения головного мозга не обнаружено. Равномерная сухожильная гиперрефлексия.

Исследование ликвора на 4-й день болезни: жидкость прозрачная, давление повышено, цитоз — 1800/3 (лимфоциты 84%, нейтрофилы 13%), белка 0,396%, сахара 63 мг, хлоридов 685 мг. Высокая температура держалась 4 дня.

Общее состояние улучшилось к 5-му дню болезни, менингеальные симптомы постепенно сглаживались и исчезли на 10-й день заболевания.

Состав спинномозговой жидкости долго не нормализовался: на 24-й день болезни цитоз еще был равен 61/3, белок 0,33%; лишь па 30-й день болезни цитоз — 18/3 — мононуклеары, белок 0,165%, сахар 52 мг, хлориды 725 мг.

На краниограмме в боковой проекции выраженные пальцевые вдавления по всему черепу, заметнее в задней половине. Костные швы подчеркнуто выражены.

На ЭЭГ от 31/1 отсутствие альфа-ритма, преобладание медленных колебаний тета-волн и дельта-волн, отсутствие реактивности на внешние раздражители.

Исследования на энтеровирусы, вирус паротита и респираторную группу возбудителей дали отрицательный результат. Испытание парных сывороток больного, полученных на 5-й и 32-й день болезни в РСК с антигеном вируса ЛХМ, выявило 4-кратный прирост титра антител во 2-й сыворотке. Через 1,5 месяца больной выписан из клиники в хорошем состоянии без остаточных явлений.

У данного больного менингеальная форма лимфоцитарного хориоменингита протекала тяжело с выраженными воспалительными изменениями ликвора, наблюдавшимися длительно. На ЭЭГ также отмечались значительные изменения, окончательно не сгладившиеся к моменту клинического выздоровления.

Больной Ц., 14 лет, заболел 6 мая 2008 г., почувствовал «онемение верхней губы». 8 апреля обнаружено искривление лица. Температура не повышалась.

При поступлении в клинику отмечен выраженный периферический парез левого лицевого нерва: левая глазная щель шире правой, веки полностью не смыкаются; слезотечение слева, левый угол рта опущен, левые надбровная и носо-губная складки не образуются. Парестезия кожи лица слева. Рефлексы сухожильные, периостальиые и кожные равномерны.

ЛОР-органы в норме. Спинномозговая жидкость не изменена. Через 3 недели после соответствующего лечения асимметрия лица почти полностью исчезла. Выписан с легкой сглаженностью левой носо-губной складки.

Проведены вирусологическое и серологическое исследования на энтеровирусы, респираторную группу вирусов и MycoplasmaPneumonia с негативными результатами.

Исследование парных сывороток с антигеном ЛХМ выявило достоверное нарастание титра антител к вирусу ЛХМ (4-кратный прирост).

Таким образом, у детей, кроме описанных многими авторами клинических синдромов лимфоцитарного хориоменингита, отмечаются формы, входящие в сборную полиэтиологическую группу так называемых «полиомиелитоподобных» заболеваний.

Классификация форм лимфоцитарного хориоменингита по М. И. Леви

А. Бессимптомная инфекция.

Б. Клиническая инфекция.

По течению он делит хориоменингиты на:

I. Острые:

1) висцеральный (гриппоподобная форма);

2) генерализованный (висцерально-септическая форма);

3) невральная форма: а) гипертензионный синдром; б) менингеальный синдром и в) энцефаломиелитический синдром.

II. Хронические формы.

Источник: https://profmedik.ru/napravleniya/infektsionnye-bolezni/meningity/limfotsitarnyj-khoriomeningit

Лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит(Choriomenmgitis limphocitaris — лат., Lymphocyte choriomemngitis — англ., LCM.) — вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует Лимфоцитарный хориоменингит:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16.

Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов.

Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами.

Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом.

Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты.

Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим.

В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга.

Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней.

Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания.

Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней.

Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции.

Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед.

Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% — лимфоцитов, 30% — нейтрофилов), в дальнейшем — лимфоцитарный.

белка, сахара и хлоридов в ликворе обычно остается нормальным, хотя возможно небольшое увеличение содержания белка и снижение уровня сахара.

Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения — 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И.

Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна.

Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера.

Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения.

На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами.

Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия.

Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины.

Важными являются ликворологические данные — для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос.

Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении — натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

Источник: https://med-09.ru/bs946.htm

Лимфоцитарный хориоменингит

Лимфоцитарный хориоменингит (Choriomenmgitis limphocitaris — лат., Lymphocyte choriomemngitis — англ., LCM.) — вирусная инфекция, передающаяся человеку от грызунов и сопровождающаяся преимущественным поражением мозговых оболочек и сосудистых сплетений ЦНС.

Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С. Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. В структуре возбудителей нейроинфекций составляет около 10%.

Что провоцирует Лимфоцитарный хориоменингит:

Возбудитель лимфоцитарного хориоменингита относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Вирионы сферической формы имеют диаметр от 100 до 130 нм, снаружи окружены тесно прилегающими друг к другу ворсинками длиной 10 нм. Внутри вирионов располагаются рибосомоподобные образования диаметром 20-25 нм, числом от 10 до 16.

Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира, мертиолята, низких значений рН и двухвалентных катионов. Вирионы содержат однонитевую РНК, состоящую из двух компонентов. В состав вирионов входят три мажорных белка. Вирус репродуцируется в большинстве испытанных клеточных культур, в куриных эмбрионах, культурах макрофагов.

Обладает цитопатическим действием.

Патогенез (что происходит?) во время Лимфоцитарного хориоменингита:

Основной резервуар вируса — серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит обычно вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами.

Возможно заражение через дыхательные пути, а также трансплацентарно. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года, хотя отдельные случаи регистрируются и летом.

Вирус лимфоцитарного хориоменингита распространен практически повсеместно.

Попавший в организм человека вирус распространяется в нем гематогенно, проникая через гематоэнцефалический барьер. Вирус вызывает воспалительный процесс в оболочках с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в ликворе появляются в основном лимфоциты.

Воспалительная реакция оболочек ведет к усиленной продукции цереброспинальной жидкости, что, в свою очередь, вызывает повышение внутричерепного давления и ряд симптомов, связанных с этим.

В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, в эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией. Изменения особенно резко выражены на основании мозга.

Сосуды мозгового вещества, коры и ствола, особенно бульбарного отдела, гиперемированы до стаза, периваскулярные пространства расширены; клеточные элементы находятся в состоянии тигролиза. Со стороны легких, печени и почек также выявляются воспалительные явления.

Доказано, что реассортанты различных штаммов вируса в результате заражения ими новорожденных мышей вызывают развитие медленно прогрессирующего заболевания, характеризующегося задержкой роста и гибелью животных, тогда как родительские штаммы и реципрокные реассортанты подобных заболеваний не вызывают. Возможно, что особенности патогенеза этого заболевания связаны с индукцией интерферона с одновременным выраженным повышением титров вируса и последующим некрозом печени.

Известно лишь, что в этом случае заболевание характеризуется менинингоэнцефалитом, эпендиматитом, плекситом, сращением мозговых оболочек, зарашением ликворопроводных путей (гидроцефалия), выраженной лимфоклеточной инфильтрацией и исключительно высокими титрами противовирусных антител в цереброспинальной жидкости, что может свидетельствовать о возможности синтеза антител в ЦНС. Иногда наблюдается картина медленно прогрессирующего пролиферативного процесса в области сосудистого сплетения, субэпендимы, по ходу сильвиева водопровода. Во всех случаях обнаруживаются явления энцефаловаскулита и периваскулярные круглоклеточные инфильтраты, а также дегенеративные изменения.

Симптомы Лимфоцитарного хориоменингита:

Болезнь может протекать с различной степенью тяжести, варьируя от бессимптомной формы до редких случаев системного заболевания, заканчивающегося смертельным исходом.

При острой форме лимфоцитарного хориоменингита инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней.

Возможен продромальный период (разбитость, слабость, катар верхних дыхательных путей), после которого температура тела внезапно повышается до 39-40° С, и в течение нескольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильными головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением сознания.

Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности затылочных мышц. Длительность существования менингеальных знаков в среднем 14 дней.

Объективно отмечаются также легкие нарушения черепной иннервации, преимущественно глазодвигательной: вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции.

Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва по центральному типу, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти отклонения носят временный характер и сглаживаются обычно через 3-4 нед.

Патологические рефлексы (Бабинского, Россолимо, Гордона, Оппенгейма и др.) могут быть выражены с различной интенсивностью, они появляются то все вместе, то изолированно. Очень характерны изменения глазного дна (застойный атрофически бледный сосок). Отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне.

В крови обычно выявляют лейкопению, хотя не исключаем небольшой лейкоцитоз и повышение СОЭ. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые дни болезни часто наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешаный (70% — лимфоцитов, 30% — нейтрофилов), в дальнейшем — лимфоцитарный.

белка, сахара и хлоридов в ликворе обычно остается нормальным, хотя возможно небольшое увеличение содержания белка и снижение уровня сахара.

Электрофизиологические исследования (электро-, эхоэнцефалография) указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления».

Течение менингита обычно благоприятное. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й нед. Средняя длительность стационарного лечения — 30-35 сут. К выписке могут сохраняться астеновегетативные остаточные явления.

Детальные клинико-вирусологические исследования больных лимфоцитарным хориоменингитом, проведенные А. Г. Пановым, А. И. Шваревым и П. И.

Ремезовым, показали, что нередки гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные проявления инфекции. Висцеральная и гриппоподобная фаза инфекции, предшествующая развитию менингита, весьма характерна.

Температурная кривая имеет двухволновый характер; начало второй волны совпадает с появлением менингеальных симптомов.

Вслед за развитием острой стадии болезни может наступить видимое улучшение со все более выраженной слабостью, головокружениями, развитием атаксии, быстрой утомляемости. К этому присоединяются головные боли, ослабление памяти, угнетение психики, изменение характера.

Появляются признаки поражения черепных нервов. Иногда такое заболевание длится несколько (до 10) лет, сопровождается развитием парезов и параличей конечностей и заканчивается смертью.

При врожденном лимфоцитарном хориоменингите медленно прогрессирующий процесс характеризуется гидроцефалией, которая может быть обнаружена уже при рождении, хотя примерно в половине случаев гидроцефалия развивается на 1-9-й неделе после рождения.

На высоте развития болезни дети мало реагируют на окружающее, почти не вступают в контакт, лежат в вынужденной позе с приведенными к туловищу руками со сжатыми кулаками, вытянутыми и перекрещенными ногами.

Иногда при отсутствии явных признаков гидроцефалии могут наблюдаться признаки хориоретинита или детского церебрального паралича, однако в таких случаях может наблюдаться латентная внутренняя гидроцефалия. В редких случаях встречается микроцефалия.

Примерно в 80% синдром гидроцефалии сочетается с хориоретинитом. Смерть может наступать на 2-3-ем году жизни.

Осложнения при острых формах лимфоцитарного хориоменингита, как правило, не наблюдаются.

Диагностика Лимфоцитарного хориоменингита:

Клинически диагноз лимфоцитарного хориоменингита устанавливают на основании следующих характерных признаков: острое начало болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), головной болью, рвотой, а также умеренные воспалительные явления в верхних дыхательных путях, менингеальные знаки, лимфоцитарный характер плеоцитоза в ликворе, небольшое повышение содержания белка и снижение уровня сахара (при менингеальных формах) нередко застойные явления на глазном дне, доброкачественное течение заболевания и, как правило, отсутствие остаточных явлений. Этиологическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также обнаружения антител к нему в реакциях нейтрализации и связывания комплемента.

Дифференцировать следует с туберкулезным менингитом. От туберкулезного менингита лимфоцитарный хориоменингит отличается более острым началом, меньшей тяжестью клинической картины.

Важными являются ликворологические данные — для туберкулезного менингита характерны белково-клеточная диссоциация и резкое снижение уровня сахара. Течение болезни окончательно решает вопрос.

Целесообразно использовать также микробиологические методы диагностики.

Лечение Лимфоцитарного хориоменингита:

Проводят повторные люмбальные пункции. Назначают инфузионно-дезинтоксикационную терапию, проводят дегидратацию головного мозга (лазикс, фуросемид и др.), применяются антигипоксанты (при возбуждении — натрия оксибутират, седуксен), ноотропные средства (пирацетам, пантогам, энцефабол), препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах мозга (трентал, эмоксипин), симптоматические средства.

Прогноз при острых формах лимфоцитарного хориоменингита благоприятный.

Профилактика Лимфоцитарного хориоменингита:

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение мышей и насекомых, возможных механических переносчиков инфекции (клещи, москиты, комары, навозные мухи и др.).

Источник: http://fzoz.ru/bolezni/limfotsitarnyi-khoriomeningit

Сообщение Семейство аренавирусов: Вирус лимфоцитарного хориоменингита (ЛХМ) появились сначала на Здоровье мира.

Герпес 3 типа или вирус ветряной оспы (Varicella Zoster) вызывает заболевания инфекционного характера. А именно, ветрянку при первичном инфицировании (чаще у детей) и опоясывающий лишай у взрослых и подростков (при реактивации вируса, тлеющего в организме). Болезни распознаются по типичным для них признакам: пузырьковым высыпаниям на коже и общему болезненному состоянию человека.

Характеристики возбудителя

Варицелла Зостер – это третий тип из 8 существующих вирусов. Все возбудители имеют как одинаковые, так и отличительные признаки. Они позволяют квалифицировать патологии, вызванные ими, как герпес. Структура вируса аналогична строению простого герпеса (1-го типа), поэтому для точной диагностики разновидности инфекции требуются лабораторные исследования анализа крови.

Varicella Zoster попадает внутрь организма воздушно-капельным или контактным путём. Вызывает ветряную оспу или опоясывающий лишай. Контагиозность герпеса обусловлена его наличием в везикулах, то есть практически в открытом доступе к окружающим, а сезонность заболевания объясняется снижением иммунитета весной и осенью во время эпидемий гриппа, ОРВИ и ОРЗ.

Базисные симптомы вируса ветряной оспы:

• Возникновение кожного зуда, который может присутствовать весь продромальный период — 21 день.
• Повышение температуры тела, иногда до очень высоких показателей, сопровождающее появление везикул.
• Появление высыпаний на коже по всему телу (везикулы серозные или серозно-гнойные при присоединении вторичной инфекции).
• Подсыхание везикул в корочки с последующим их отторжением.
• Пигментация и небольшие рубчики при разрешении процесса, исчезающие со временем.

Базисные симптомы опоясывающего лишая:

• Сильные болевые ощущения по ходу нервных стволов, предшествующие высыпаниям.
• Повышение температуры, после чего на теле вдоль хода нервов появляются изолированные эритемы с буллезными высыпаниями.
• Отёк и покраснение кожи, везикулы сливаются, вскрываются, оставляют оборку из эпидермиса на месте локализации.
• Исход процесса – коркообразование и рубец.

Инфицированный человек представляет опасность для окружающих с первого дня заболевания и до покрытия пузырьков специфической корочкой, когда возбудитель переходит в инертное состояние и сосредотачивается в тканях нервной системы. Герпес Зостер сохраняется в организме пожизненно. Однако, возбудитель гибнет при низких температурах и ультрафиолетовом излучении.

Клиническая картина ветряной оспы

Ветрянка – болезнь очень распространённая. Она фиксируется в любом возрасте, но чаще у детей от 1 года до 10 лет. Проникая внутрь организма, герпес Зостер концентрируется локально, в коже и слизистых или, при условии ослабления иммунитета, поражает нервную систему и внутренние органы. От локализации процесса зависит и симптоматика.

Характерными чертами ветряной оспы считаются длительный инкубационный период и резкое проявление признаков. Болезнь развивается стремительно: покраснения на эпидермисе появляются спустя пару часов после повышения температуры.

Первые симптомы наблюдаются в период от 10 до 21 дня после заражения:

• увеличивается температура тела;
• появляются покраснения на коже в виде розовых пятнышек. Впоследствии они трансформируются в пузырьки (везикулы), гнойнички (пустулы) и эрозии. Сыпь распространяется по всему телу.

В начале развития болезни ребенок может испытывать:

• потерю аппетита;
• недостаток физических сил и энергии;
• безучастность ко всему;
• ломоту в теле;
• приступы тошноты;
• рвоту;
• снижение артериального давления.

Кроме того, у малыша могут быть увеличены лимфатические узлы в районе шеи, паха, подмышек. Течение патологического процесса может носить типичный и атипичный характер.

К типичной форме ветрянки относят:

• лекую степень тяжести с отсутствием выраженной симптоматики, интоксикации и минимальными высыпаниями;
• среднюю степень с продромой, температурой до 39 и обильной сыпью;
• тяжелую степень с температурой под 40, выраженными симптомами интоксикации, тотальной сыпью и поражением внутренних органов.

Атипичными разновидностями заболевания считают:

• латентную форму со стертой симптоматикой и явлениями, напоминающими легкую простуду, практически без высыпаний;
• геморрагическую с поражением сосудов, молниеносным течением и летальным исходом;
• гангренозную с гнойным расплавлением мягких тканей и интоксикационным шоком;
• генерализованную с полиорганной недостаточностью.

Особенности клиники опоясывающего лишая

Острое начало – это характерная черта проявления опоясывающего герпеса. Главный признак начала патологии – сильная боль по ходу затронутого болезнью нерва. Затем появляются эритемы, возвышающиеся над поверхностью здоровой кожи, на них появляются пузырьки с серозным, гнойным или геморрагическим содержимым.

Это содержимое зависит от присоединения вторичной инфекции или вовлечения в процесс капилляров кожи. На фоне буллезного герпеса формируется невралгия, неврит, ганглионит.

Длительность неприятных ощущений (жжение, покалывание, онемение в месте, боль, где находится повреждённый нерв), как правило, составляет не более 12 суток, но остаточная невралгия может проявляться месяцы и даже годы.

Кроме того, могут наблюдаться симптомы интоксикации, воспаление лимфатических узлов, высокая температура, потеря аппетита, ломота в теле, снижение работоспособности. Сыпь на коже появляется, спустя трое-четверо суток после проявления первых болевых ощущений, но именно она является главным симптомом опоясывающего лишая. До появления сыпи диагноз поставить невозможно.

В большинстве случаев лишай течет как типичное воспаление кожи с невралгией.

Ряд отрицательных моментов приводит к возникновению атипичных форм, среди которых:

• бессимптомная с признаками легкого недомогания, без сыпи, проходит через 3 дня;
• гангренозная с образованием больших и глубоких булл, поражающих все слои кожи и регрессирующая с образованием специфических рубцов (такое течение характерно для иммунодефицитных состояний);
• генерализованная сильно напоминает ветрянку с тотальным поражением кожи пузырными элементами, но в этом случае свидетельствует о возможном онкологическом процессе;
• глазная характеризуется везикулами по ходу тройничного нерва, сильными болями, поражением конъюнктивы, глазного нерва: тяжелое течение герпеса, приводящее к слепоте;
• ушная отличается вовлечением в патологический процесс слуховых проходов и барабанной перепонки, невралгией черепных нервов, опасна парезом лицевого нерва и глухотой. Сыпь появляется снаружи на ушах и внутри слухового прохода.
• менингоэнцефалитическая в 60% заканчивается летально, опасность очевидна: поражение оболочек мозга вирусом со всеми втекающими последствиями.

Вирусные заболевания, вызванные герпесом 3 типа, лечат стационарно или амбулаторно после проведения диагностики и выявления характерных черт болезни у пациента.

Путь и причины проникновения вируса в организм

Герпес 3 типа передается при кашле, чихании или при тесном контакте с инфицированным человеком. Первичное заражение провоцирует ветрянку, повторное вызывает активацию «спящего» в организме вируса и проявления опоясывающего лишая.

Существует ряд факторов, способствующих развитию болезни. Самый важный – ослабление иммунитета.

Кроме того:

• болезни инфекционного характера;
• нарушение гормонального фона;
• стрессы;
• патология системы кроветворения;
• лучевая и химиотерапия;
• трансплантация органов;
• перегрев и переохлаждение;
• злокачественные новообразования;
• длительный прием лекарственных препаратов;
• вакцинация.

Группу риска составляют:

• пожилые люди;
• женщины в период беременности;
• малыши;
• инфицированные ВИЧ и СПИДом.

Диагностические мероприятия

Врач диагностирует факт заражения вирусом Varicella Zoster на основании визуального осмотра, исследований крови и содержимого везикул. В медицине применяют современные способы диагностики бактериальных и вирусных патологий, а именно полимеразную цепную реакцию (ПРЦ). Это исследование позволяет максимально точно выявить природу возбудителя инфекции и назначить правильное лечение.

Особенности терапии

Что касается лечения герпеса третьего типа, то применяется комплексная (наружная и пероральная, парентеральная) противовирусная терапия, снятие болевого синдрома и восстановление иммунитета.

Главными условиями успешного излечения герпеса считают своевременное обращение за медицинской помощью и предотвращение формирования невралгии, вторичного инфицирования.

Для лечения применяют:

• противовирусные препараты: Ацикловир, Валацикловир, Фамцикловир;
• интерфероны: Виферон и его аналоги;
• противовирусные средства на растительной основе: Алпизарин, Гипорамин;
• на основе пантенола для стимулирования регенерации дермы: Бепантен;
• болеутоляющие средства: Парацетомол, Ибупрофен, Диклофенак;
• поверхностные антисептики для предотвращения вторичного инфицирования: тетрациклиновая мазь, цинк, сера;
• для снятия мышечных судорог: Габапептин, Прегабалин, Карбамазепин.

Как дополнение, применяют комплекс физиотерапевтических методов лечения: магнитотерапия, лазер, чрескожная электронейростимуляция, рефлексотерапия. По рекомендации врача процесс выздоровления можно ускорить, применяя народные способы: компрессы, мази, отвары из целебных трав. Для их изготовления чаще всего используют чеснок, сабельник, полынь, прополис и прочие.

Профилактика

Укрепление иммунной системы – основное направление в профилактических мерах, помогающее защитить человека от опоясывающего лишая и ветряной оспы. Именно поэтому медики настаивают на прохождении вакцинации детьми и людьми старшей возрастной группы (от 60 лет).

И еще несколько советов, которые предотвратят возможность заражения:

• чаще мыть руки;
• иметь личные средства гигиены;
• принимать витамины и минералы.

Источник: https://mrfilin.com/gerpes-3-tipa

Герпес 3 типа

       admin       страница » Виды герпеса       2328 (1 5,00 из 5)
Загрузка…

Инфекционное заболевание, возбудителем которой является фильтрующий вирус ВВЗ (варицелла – Зостер) — герпес 3 типа, характеризуется общим недомоганием пациента и зудящими пузырьковыми высыпаниями на коже.

Распространяется воздушно-капельным путем – вирус, попадая в эпителий дыхательных путей, начинает свое первичное распространение. Источником заражения является больной.

Это «ползучее» кожное заболевание поселяется в нервных окончаниях организма человека и может проявлять себя на протяжении всей его жизни.Вирус возникает в виде ветряной оспы у детей до 5 лет.

Очень редко болеют дети старшего возраста, но возможны и заболевания взрослых. После лечения ветрянка может проявиться во время ослабления иммунитета спустя несколько лет или в пожилом возрасте в виде опоясывающегося лишая.

Всего известно 8 видов вирусов герпеса человека. Симптомы вируса герпеса 3 типа имеют сезонный характер и проявляются в весенний и зимний период.

Типы заболевания

Вирус герпеса – наиболее распространенное инфекционное заболевание и на сегодняшний день известно более ста его видов. Но только 8 типов из них может вызвать заболевание в организме человека.

По статистике более 80% населения земли поражены вирусом герпеса и только у 6 % появляются симптомы болезни, в остальных случаях болезнь протекает без клинических проявлений.

Медицинские исследователи все виды вируса герпеса относят к семейству Герпевирусов (Herpesveridaes), и из них выделяют три подсемейства:

1. Альфагерпевирусы (Alphaherpesvirinaes) – к ним относятся вирусы, которые отличаются быстрым ростом и разрушением инфицированных клеток. Это — ВПГ-1(Вирус простого герпеса -1), являющийся причиной стоматитов, фарингитов, экземы (на фоне герпеса), конъюктивита, герпетического менингоэнцефалита. Вирус может поразить кровеносную и лимфатическую системы и стать причиной генерализированной (поражающей весь организм) инфекции. К этому типу относится и ВПГ-2 (Вирус простого герпеса — 2), который передается половым путем, вызывая генитальную форму болезни у половозрелых пациентов. Этот тип инфекции может также передаваться через родовые пути от матери к ребенку и вызывать стоматит. Часто становится причиной рака шейки матки. К Альфагерпевирусам относится и ВПГ – 3 (Вирус простого герпеса зостер – 3). Для лечения простого герпеса применяют мази и кремы, при обильных кожных высыпаниях вводят инъекции препаратов и таблетки. Вирус герпеса разрушается воздействием на него ультрафиолета, ультразвука и замораживающей терапии.
2. Бетагерпевирусы (Bethaherpesvirinaes) – к ним относится инфекция герпеса 5 типа (ЦМВ или цитомегаловирус). Поражает внутренние органы, центральную нервную систему и костный мозг. Передается ребенку при внутриутробном периоде, во время родов, при лактации или трансплантации органов. Вирус проникает в клетки, изменяя их структуру, что может вызвать врожденные уродства или мертворождение. Прогрессирует при снижении иммунитета и поражает все внутренние органы человека. Лечение – комплексное с применением антибиотиков и общим укреплением иммунитета.
3. Гаммагерпевирусы(Gammaherpesvirinaes) – к ним относятся ВЭБ (вирус герпеса 4 типа) и вирусы герпеса 6-7-8 типов. Человеческие инфекции 4 и 8 типа могут долгое время находиться в «спящем» состоянии в клетках организма и в случае рецидива распространяться на все органы человека, поражая даже Т-клетки (киллеры вирусов). Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) в организме, пораженном ВИЧ инфекцией, проявляется такими заболеваниями, как саркома, карцинома, мононуклеоз, лимфома. Вирусы 6 и 7 типов наименее распространены и являются возбудителями таких болезней, как опухоли лимфатической системы, розеола детская (ложная краснуха), синдром хронической усталости. Инфекция также способна стать причиной развития внутриутробных патологий. Применяется комплексное лечение, которое заключается в вакцинации организма, терапии сопутствующих болезней и укреплении иммунитета.

Герпес 3 типа симптомы, фото

Признаки и симптомы заболевания

Вирус герпеса 3 типа, попадая в организм ребенка, начинает активно развиваться и по нервным волокнам проникает в кожу, что приводит к проявлениям ветряной оспы.

Инкубационный период протекает от 12 до 21 дня. Заболевание начинается с повышения температуры тела, головных болей, болей в животе, общего недомогания.

Чаще всего появляются мелкие красные высыпания (везикулы) по всему телу (в том числе возможно и на груди или сосках)и на волосистой части головы. Происходит быстрое образование пузырьков, внутри которых находится серозная жидкость.

Ветряная оспа имеет отличительные признаки высыпаний:

• Отсутствует преимущественная локализация сыпи – кожа может быть покрыта пузырьками на любой части тела.
• Сыпь имеет полиморфные признаки – лопнувшие пузырьки и корочки могут находиться рядом со свежими высыпаниями.

Ветряная оспа бывает пустулёзная, буллёзная и гангренозная – эти формы отличаются характером высыпаний и течением болезни и встречаются нечасто.

Опоясывающий лишай – является проявлением вируса герпеса 3 вида, который поражает организм каждого третьего больного, переболевшего ветряной оспой.

Заражение может произойти воздушно-капельным путем и в старшем возрасте. Заболевание поражает нервную систему и кожные покровы. Проявляется зудом, жжением и острой болью в местах локализации высыпаний.

Зоны поражения герпесом третьего типа при опоясывающем лишае (в местах нахождения нервных окончаний):

Герпес 3 типа симптомы, фото

Лечение заболевания

Борьба и профилактика вируса представляет собой большие сложности из-за летучести и контагиозности инфекции. Поэтому герпес 3 типа требует тщательного лечения.

Важно изолировать больного из общего коллектива и объявить карантин на 21 день. Необходимо строго соблюдать гигиенический режим и избегать рецидива заболевания.

Если ветряная оспа протекает в простой форме, то врач не назначает специального лечения и больной ограничивается приемом жаропонижающих препаратов и смазыванием везикул зеленкой.

В других случаях, в том числе и при лечении опоясывающего лишая, необходима терапия препаратами, уничтожающими вирус герпеса таких, как:

Наряду с общим лечением врач назначает прием витаминов и пробиотиков, для поддержания микрофлоры кишечника. Для быстрого выведения вируса из организма необходимо обильное питье.

Главным критерием терапии является освобождение пациента от физических нагрузок и соблюдение постельного режима. Необходим отвод от профилактических прививок. Можно ли мыться при опоясывающем герпесе?

Поэтому важно пройти весь курс лечения, принимать профилактические меры и беречься от любых ситуаций во избежание рецидивирующих проявлений болезни.

Влияние инфекции на беременность

Большую опасность представляет собой обострение герпеса 3 типа во время беременности. В этот период снижаются защитные силы организма, в связи с гормональной перестройкой, из-за чего может возникнуть обострение находящейся в клетках инфекции.

Причиной к обострению могут быть — неправильное питание, стрессы, переутомление, перегрев или переохлаждение. Особо опасно, если женщина впервые заболела ветряной оспой.

Последствия, к которым может привести поражение организма инфекцией:

• преждевременные роды;
• выкидыш;
• многоводие;
• задержка развития плода.

Заражение плода может произойти на любом триместре беременности. Если женщина заболела в начале беременности, то в этом случае существует риск развития врожденных уродств и пороков.

Особенно опасен период в конце беременности, перед самыми родами, в этом случае существует риск заражение новорождённого, что ведет к поражению нервной системы и впоследствии может привести к летальному исходу.

Лечением вируса во время беременности занимается гинеколог вместе неврологом и врачом – инфекционистом. При наличии герпеса в глазной роговице, к лечению подключается окулист. Госпитализация необходима только при осложнениях.

Для лечения применяются противовирусные препараты в минимальных дозах, принимать которые нужно только по назначению врача. Разрешено применение препарата Ацикловир — со второго триместра.

Во втором и третьем периоде беременности могут назначаться свечи Виферон, которые обладают противовирусным и иммуномодулирующим эффектом.

Если женщина не испытывает сильных болей, то лучше отказаться от обезболивающих средств. Только терпение и выполнение всех назначений рекомендаций специалиста, могут помочь избежать необратимые процессы в организме будущей мамы.

Источник: http://virusherpes.ru/gerpes-3-tipa/

Особенности инфекции вирусом герпеса 3 типа

Среди респираторных инфекций широкое распространение получили заболевания, инициируемые вирусом герпеса 3 типа: ветряная оспа и опоясывающий лишай. Они занимают третье место после гриппа и ОРЗ.

Обладая высокой заразностью и выявляясь повсеместно, такая патология сохраняет свою актуальность для современного общества. А возможность развития достаточно серьезных осложнений требует повышенного внимания со стороны пациентов и врача.

Не стоит думать, что ветрянка и опоясывающий лишай – безобидные и не требующие активного лечения болезни.

Причины и механизмы

Появление ветряной оспы и опоясывающего лишая провоцирует один и тот же возбудитель – Varicella Zoster. Совместно с герпес-вирусами 1 и 2 типа, он входит в подсемейство Alphaherpesviruses. Они имеют схожее строение и свойства, поэтому объединяются в рамках единой классификации.

Герпес 3 типа обладает высокой контагиозностью (заразностью). Поэтому ветряной оспой чаще болеют дети, которые ходят в садик или школу.

После этого вирус длительное время (а порой и пожизненно) находится в организме, персистируя в нервных ганглиях, корешках и даже рогах спинного мозга. Поэтому все виды герпеса относят к «медленным» инфекциям.

Но под влиянием различных неблагоприятных факторов происходит рецидив болезни, который проявляется как опоясывающий лишай. Такое явление не требует повторного инфицирования и провоцируется следующими состояниями:

• Переохлаждением.
• Перегреванием.
• Эмоциональными стрессами.
• Гормональными сбоями.
• Лейкозами, опухолями.
• Иммунодефицитами.
• Приемом некоторых лекарств (цитостатики, глюкокортикоиды).
• Воздействием ионизирующей радиации.
• Вакцинацией.

Это те случаи, когда происходит снижение реактивности организма, т. е. ослабевают его защитные силы, а вирус, до этого находившийся в спящем состоянии, в таких условиях манифестируется.

Заражаются герпесом 3 типа воздушно-капельным, контактным или вертикальным путем. Последний характерен для беременных, заболевших ветрянкой.

Источником во всех случаях является человек, больной любой из рассматриваемых герпес-инфекций.

Герпес-вирус 3 типа имеет много общего с другими представителями этого семейства: высокую заразность, склонность к длительной персистенции в организме, механизмы инфицирования и развития болезни.

Симптомы

Вирус обладает высокой тропностью не только к нервной ткани, но и кожному эпителию, а также слизистым оболочкам внутренних органов. Это и определяет ведущие клинические проявления болезни. А тяжесть инфекции зависит от выраженности местных изменений, их распространенности, вовлечения в процесс внутренних органов, а также степени общей интоксикации.

Ветряная оспа

От момента заражения до первых симптомов может пройти различное время. Средний инкубационный период варьируется от 1 до 2 недель. Это время, когда заразившегося человека ничего не беспокоит, но вирус начинает размножаться в организме. И когда его концентрация достигнет определенного порогового значения, развивается симптоматика болезни.

Клиническая картина ветряной оспы складывается из двух основных синдромов: поражения кожи и слизистых оболочек, явлений интоксикации. Болезнь имеет острое начало, у пациентов повышается температура до различных цифр. Выраженность лихорадки зависит от тяжести инфекции.

В течение нескольких дней появляются все новые элементы, поэтому создается полиморфная картина, которая включает:

• Папулы (бугорки).
• Везикулы (пузырьки).
• Пустулы (гнойнички).
• При расчесывании – эрозии.
• Корочки.

Высыпания характеризуются выраженным зудом, могут быть как единичными, так и обильными, покрывая практически всю кожу и слизистые. Происходит увеличение лимфоузлов, расположенных на шее, под челюстью, подмышками, в паху.

Характерные кожные проявления – визитная карточка герпес-вирусов 1, 2 и 3 типа. Но только при ветрянке наблюдается распространенный характер поражения.

Типичный синдром интоксикации включает ломоту в теле, общую слабость, недомогание, потерю аппетита. Может присоединяться тошнота и даже рвота, артериальное давление имеет тенденцию к снижению. Особой тяжестью отличаются такие формы ветрянки:

1. Геморрагическая.
2. Буллезная.
3. Гангренозная.
4. Генерализованная.

В первом случае пузырьки наполнены геморрагическим содержимым, появляются подкожные и подслизистые кровоизлияния. Иногда развиваются носовые, желудочно-кишечные, маточные кровотечения.

При буллезной форме наряду с везикулами на коже возникают большие пузыри с дряблой покрышкой и гнойным содержимым. Иногда происходит омертвение кожи, что говорит о некротическом процессе.

Если ветряная оспа приобретает генерализованный характер, то вирус поражает внутренние органы: легкие, нервную систему, пищеварительный тракт.

Известно, что ветрянкой болеют не только дети, но и взрослые. Но в более позднем возрасте заболевание имеет определенные отличия. Среди них следует отметить:

• Выраженность лихорадки и ее длительность.
• Позднее появление обильной сыпи.
• Частое поражение слизистых оболочек.

То есть, для взрослых характерно более тяжелое течение болезни. Сходными признаками обладает и ветряная оспа, возникающая у детей, рожденных женщинами, в свое время непереболевшими этой инфекцией. Такая ситуация обусловлена отсутствием у них антител к вирусу.

Тяжесть инфекции зависит от многих факторов: формы болезни, возраста, степени иммунной защиты против герпеса 3 типа.

Опоясывающий герпес

Могут пройти многие годы после того, как человек переболел ветрянкой. Но в определенный момент у него появляются признаки совершенно иной патологии, вызываемой вирусом герпеса 3 типа – опоясывающего лишая. По сути, это просто другая клиническая форма одной и той же инфекции, которая развивается у лиц со сниженной напряженностью иммунитета. Это заболевание еще называют herpes zoster.

Заболевание характеризуется локальными изменениями в определенных участках тела, как, например, при инфицировании вирусами 1 и 2 типа. Но расположение патологических очагов определяется местом персистенции возбудителя.

Поражаются те области, кожа которых связана иннервацией с определенными ганглиями или нервными корешками, содержащими дремлющий вирус. Чаще всего это происходит в зоне грудной клетки, головы и лица.

Синдромально заболевание проявляется следующим:

• Поражением кожных покровов и слизистых.
• Патологией нервных структур: невралгией, невритом, ганглионитом.
• Воспалением регионарных лимфоузлов (лимфаденитом).
• Общей интоксикацией.

Опоясывающий лишай начинается с появления довольно сильной, а иногда мучительной боли в зоне пораженного нерва. Здесь же наблюдаются чувствительные расстройства: жжение, покалывание, «ползание мурашек», онемение, зуд.

Болевые ощущения усиливаются при движениях и смене положения тела. В дальнейшем кожа краснеет, появляется отечность, и только спустя 3–5 дней на этом фоне возникают пузырьки.

Сыпь при herpes zoster характеризуется следующим:

• Группируется вдоль нервных стволов.
• С ее возникновением уменьшается интенсивность боли.
• Элементы сыпи сливаются между собой, нередко занимая обширные участки.
• Подсыпания появляются в течение 1–2 недель.
• Процесс развивается только с одной стороны тела.

Поражение слизистых оболочек имеет вид герпетических стоматитов, конъюнктивитов, кератитов. Иногда высыпания даже выходят за границы соответствующих дерматомов и распространяются на другие участки кожного покрова.

Тогда болезнь напоминает ветрянку. Возможны и формы с вовлечением в процесс внутренних органов: пищевода, желудка, кишечника. Но генерализованный характер инфекции чаще наблюдается у пациентов с иммунодефицитами.

Некоторые случаи требуют дифференцировать опоясывающий лишай с инфекцией, вызванной герпесом 1 или 2 типа. Для последней характерны следующие отличительные признаки:

• Отсутствие боли в местах высыпаний.
• Элементы сыпи расположены беспорядочно, а не по ходу нерва.
• Не прослеживается односторонняя локализация.
• Чаще поражаются кожные покровы в области губ, крыльев носа, половых органов.
• Инфекция склонна к частым рецидивам.

Специфическая кожная сыпь позволяет не сомневаться в присутствии герпес-инфекции. Но для уточнения диагноза необходимо провести дополнительное обследование.

Осложнения

Как ветряная оспа, так и опоясывающий лишай склонны давать осложнения. В основном они связаны с вторичным инфицированием – через расчесанные элементы сыпи или на фоне снижения активности защитных механизмов.

Могут развиваться абсцессы, флегмоны или появляться признаки бактериальной пневмонии, артрита, нефрита, миокардита. Поражение структур нервной системы часто проявляется менингитом или энцефалитом.

Такие осложнения более характерны для детей с синдромом иммунодефицита.

Вирус герпеса обладает тератогенным действием. Поэтому особенно опасно заражение во время беременности. Если это произошло на ранних сроках, то велика вероятность появления врожденных аномалий у плода.

Когда малыш инфицируется во время родов, заболевание характеризуется тяжелым течением и достаточно высокой летальностью.

Чтобы избежать неблагоприятных последствий герпес-инфекции, необходимо вовремя обращаться к врачу. Только специалист выявит болезнь и проведет соответствующее лечение.

Диагностика

Хотя ветрянка и опоясывающий лишай и сопровождаются достаточно характерными симптомами, но диагноз должен быть подтвержден дополнительными средствами. Такая диагностика состоит из лабораторных исследований, которые непосредственно или косвенно подтверждают присутствие вируса в организме. К ним относят следующие:

• Общий анализ крови: лейкопения, лимфо- и моноцитоз.
• Микроскопия крови и ликвора: специфические многоядерные клетки.
• Исследование сыворотки: нарастание титра противовирусных антител.
• Полимеразная цепная реакция: обнаружение генетического материала вируса.

Последний метод обладает наибольшей достоверностью, но в то же время имеет высокую стоимость, поэтому не всегда доступен для обычного пациента. А серологическое исследование проводится повсеместно и во всех лечебных учреждениях. При этом нужно обязательно проводить дифференциальную диагностику с инфицированием вирусом простого герпеса (1 и 2 тип).

Лечение

Лечить инфекцию, вызванную герпес-вирусом 3 типа нужно достаточно активно. Несмотря на то что полного избавления от вируса ждать не приходится, нужно устранить клинические проявления болезни, предотвратить осложнения и рецидивы. Терапия проводится в условиях специализированного (инфекционного) стационара.

Общие рекомендации

Пациенты с ветряной оспой требуют изоляции на период выделения вируса – он заразен с момента появления первых высыпаний до образования корочек.

Необходимы определенные охранительные мероприятия с гигиеническим уходом, который должен также включать частую смену белья. Это необходимо для предотвращения вторичного инфицирования кожи.

Если заболевание имеет тяжелое течение, показан постельный режим.

Пища должна быть легко усваиваемой, высококалорийной и витаминизированной. Необходимо употреблять побольше жидкости. При развитии стоматита нужно исключить острые и раздражающие блюда, твердые и грубые продукты. С улучшением общего состояния пациенты возвращаются к обычному режиму.

Ветряная оспа и распространенные формы опоясывающего герпеса требуют охранительного режима, включающего ограничительные, гигиенические и диетические мероприятия.

Медикаментозная терапия

Основу лечения герпес-инфекции составляют медикаментозные препараты. Они позволяют воздействовать на сам вирус и механизмы его патологического влияния на организм.

Выбор того или иного средства определяется тяжестью патологии, присутствием осложнений, а также сопутствующих заболеваний.

В любом случае терапевтическая программа составляется индивидуально с учетом существующих стандартов и клинических рекомендаций. А спектр используемых медикаментов включает следующие:

1. Противовирусные (Герпевир, Виразол).
2. Иммунотропные (Циклоферон, интерферон).
3. Нестероидные противовоспалительные (Мовалис, Диклоберл).
4. Витамины (Мильгамма, никотиновая и аскорбиновая кислоты).
5. Противоаллергические (Супрастин, Тавегил).
6. Дезинтоксикационные (Реосорбилакт, Гемодез).

Обязательно используют лекарства для местного применения. Элементы сыпи обрабатывают антисептиками, чаще бриллиантовым зеленым. При стоматитах нужно полоскать ротовую полость растворами перманганата калия или фурацилина. Инфицирование слизистых оболочек также является показанием для применения специальных мазей с противовирусным действием (Флореналь, Теброфен).

Из стационара пациентов с ветряной оспой и опоясывающим лишаем выписывают тогда, когда произошло отторжение корочек. Диспансерному наблюдению подлежат те из них, у кого наблюдались осложнения, а также лица с частыми рецидивами герпеса. Они должны также обследоваться для уточнения причины иммунодефицита.

Чтобы инфекция, вызванная герпес-вирусом 3 типа, протекала гладко и закончилась без осложнений, необходимо вовремя обращаться к врачу. Квалифицированное и активное лечение станет залогом благоприятного исхода и отсутствия возможности заразить окружающих.

Источник: http://dokozha.ru/infekcii/gerpes/gerpes-3-tipa.html

Герпес 3 типа — провокатор ветрянки и опоясывающего лишая

Герпес относится к вирусным заболеваниям. Его характерным признаком являются высыпания разной локации, поражающие кожные и слизистые покровы. В основном недуг протекает в скрытой форме и периодически рецидивирует. Заразившись вирусом, человек на всю жизнь остается его носителем. По данным ученых, около 80% населения планеты имеют его в организме.

Описание инфекции

Всего в природе насчитывается около 200 видов герпеса, но спровоцировать болезнь у человека способны только 8 штаммов.

Типы, представляющие опасность:

• первый – он же ВПГ (вирус простого герпеса). Заражение им происходит еще в младенческом возрасте. Болезнь проявляется периодической сыпью на губах;
• второй – генитальный;
• третий – провоцирует ветрянку. Рецидив у взрослого человека проявляется в виде опоясывающего лишая;
• четвертый – вирус Эпштейна-Барра. Вызывает инфекционный мононуклеоз, относится к онкогенным инфекциям;
• пятый – цитомегаловирус;
• шестой – болезнь, которую он вызывает, называется псевдокраснуха. Проявляется в виде экземы у детей;
• седьмой – на данный момент мало изучен. Считают, что после заражения им на коже образуются пузырьки и развивается синдром хронической усталости;
• восьмой – активируется после лучевой терапии и может спровоцировать онкологию.

Герпес-вирус поражает нервную ткань, кожу, слизистые, а порой внутренние органы. 3 тип еще называют Варицелла-Зостер. Заражение происходит воздушно-капельным путем еще в детском возрасте и вызывает ветряную оспу. Повторное проявление у взрослых в виде опоясывающего герпеса отличается локацией сыпи.

После попадания в организм вирус может длительное время пребывать в латентном состоянии. Толчком к его проявлению служит ослабление иммунитета.

Симптомы заболевания

Инкубационный период до первого проявления симптомов составляет около 14 дней. Далее отмечается резкое повышение температуры тела до 38-39 градусов, появление зудящей сыпи на разных участках тела. Основная локация – волосистая часть головы, лицо, шея. Вероятно поражение слизистых оболочек рта, гениталий.  Ладони и стопы болезнь не затрагивает.

Сыпь сначала выглядит как отдельные пятнышки красного цвета, постепенно переходящие в папулы, далее – везикулы с прозрачной жидкостью внутри. После их вскрытия образуются подсыхающие корочки. Ветряная оспа характеризуется постоянным образованием новых элементов сыпи в течение 3-8 дней, далее инфекция идет на спад, и человек перестает быть заразным.

Опоясывающий лишай отличается расположением папул относительно нервного столба, поскольку именно в ганглиях его волокон вирус находится в дремлющем состоянии. После отпадания корочек на коже остаются следы с повышенным содержанием пигмента.

Осложнения недуга

Чаще всего заболевание герпесом Зостер усугубляется присоединением кожной инфекции. Это происходит из-за постоянного расчесывания сыпи зараженным человеком. Другие возможные осложнения:

1. Энцефалит – может возникнуть примерно через неделю после появления сыпи. У детей выражается в нарушении координации. Взрослые ощущают тошноту, сонливость, светобоязнь, спутанность мышления.
2. Пневмония – развивается в случае проникновения герпеса в легкие. Этому проявлению более подвержены курильщики, пациенты с нарушениями иммунитета или хроническими болезнями дыхательной системы.
3. Артрит – возникновение сыпи может сопровождаться болью в суставах и мышцах. Обычно она проходит после выздоровления.
4. Инфицирование роговицы глаза может привести к рубцеванию на органе и потере зрения.

Крайне редко вирус вызывает менингит или поражение глазного нерва.

Большую опасность представляет герпес во время 1 и 3 триместра беременности. Он способен спровоцировать тяжелые нарушения в развитии эмбриона на первых неделях гестации. Заражение на поздних сроках чревато инфицированием ребенка при прохождении родовых путей. Помимо сыпи, у таких детей обнаруживают сбои в работе ЦНС и других систем. Также наблюдается высокая вероятность летального исхода.

Диагностика

Определить тип герпеса по характеру высыпаний и сопутствующим признакам врачу не составляет труда. Показатели общего анализа крови остаются практически без изменений. В случае затруднений с определением возбудителя проводят вирусологическое исследование жидкости из везикулы.

У взрослых необходимо дифференцировать опоясывающий лишай на разных стадиях от таких болезней, как плеврит, рожистое поражение, ЖКБ, аппендицит и другие.

Лечение герпеса

Лечение ВГЧ 3 у взрослых и детей практически идентичное. Основу терапии составляет уход за пораженными участками кожи. Высыпания обрабатывают марганцовкой или зеленкой. При наличии ранок из-за расчесов их обрабатывают перекисью водорода. Также используют следующие виды препаратов:

• антибиотики – показаны в случае присоединения бактериальной инфекции на коже;
• нестероидные противовоспалительные средства – уменьшают болевой синдром;
• противовирусные препараты – эффективны первые 3 дня недуга;
• антигистаминные лекарства – используют для снятия зуда;
• седативные средства, антидепрессанты, снотворные – принимаются при поражении нервной системы.

При выраженных симптомах интоксикации проводится детоксикационная терапия.

Беременным и лицам с ослабленной иммунной системой вводят иммуноглобулин. Возможно применение физиотерапии: лазерная и кварцевая терапия, УФО.

Профилактика

Профилактических мер от опоясывающего герпеса нет. В случае занесения ветряной оспы в детский коллектив контактировавшим с больным ребенком рекомендуется введение иммуноглобулина.

Существует прививка от ветрянки. Ее стоит делать детям и женщинам, планирующим беременность.

Самую большую опасность герпесвирус 3 представляет для взрослых. Однако укрепление иммунитета, своевременное лечение и вакцинация помогут избежать тяжелых последствий.

Источник: https://dermatologiya.su/virusnye/gerpes/3-tipa

Отличия вируса ветряной оспы и опоясывающего герпеса

Ветряная оспа и лишай опоясывающего типа провоцируютсям патогеном герпес Зостер. Возбудитель имеет определенные особенности, такие как невозможность полного излечения, разные проявления при первичном заражении и вторичном обострении.

Вирус впервые появляется в виде ветрянки, характерной для детей, а при рецидиве имеет форму опоясывающего лишая, который часто развивается после 50-ти лет.

Современный уровень медицины позволяет предотвратить проявление обеих инфекций путем вакцинирования ослабленным живым вирусом.

Пути передачи

Провокатором развития ветряной оспы и опоясывающего лишая является один штамм герпетической инфекции — Varicella Zoster. Вирусный возбудитель отличается летучестью, особенно в закрытых помещениях с большим скоплением людей. Вирусы не выживают в условиях воздушного пространства.

Инактивация herpes происходит под воздействием солнечного света или высокой температуры. Для роста и развития вирусу нужно человеческое тело, в частности, слизистые. Из-за слабой устойчивости вне тела человека заразиться Varicella Zoster Virus через предметы обихода, вещи и через третьи лица – маловероятно, но при условии отсутствия контакта с лопнувшими пузырьками.

Пути передачи:

• воздушно-капельный, когда возбудитель попадает в другой организм с частичками слюны — при разговоре, кашле, громком плаче, крике;
• контактно-бытовой, когда заражение происходит после тесного взаимодействия с биожидкостями пациента и содержимым везикул;
• контактный — при прикосновении к ранкам;
• трансплацентарный – от инфицированной матери к плоду.

Чаще Zoster распространяется воздушно-капельным путем. Практически у всех детей к 10-14 годам имеется иммунитет к герпесу, поэтому взрослые поражаются редко. При условии передачи материнских антител малышу до года с грудным молоком, инфицирование маловероятно.

Важной особенностью патогена является его живучесть в организме человека. Современные препараты, назначаемые при первичном заражении ветрянкой, не убивают герпес, а инактивируют и переводят его в спящее состояние.

Пораженный и ослабленный Varicella Zoster уходит глубоко в нервные ганглии и при стечении благоприятных условий (например, при сильном снижении иммунитета) проявляется рецидивом в виде герпетических высыпаний на отдельных участках тела.

Доказано, что рецидивом ветрянки является опоясывающий лишай.

Врачи установили, что человек, если не болел ветрянкой, способен заразиться от больного опоясывающим герпесом. В этом случае у него разовьется симптоматика ветрянки.

) через контакт с жидким содержимым ветряночных пустул и отсутствии личной гигиены.

Активация патогена провоцирует воспаление нервных веточек, в которых «дремлет» herpes. Затем на коже над воспаленным ганглием появляется сыпь, похожая на ветряночную, но более уплотненная и локализованная.

Она быстро проходит, но в месте высыпаний на долгое время остается сильная боль. В таком воспалении нерва заложена суть опоясывающего лишая. Эта болезнь чаще диагностируют у людей, которым больше 50-ти лет.

Нередко взрослые с хорошим иммунитетом, но не болевшие в детстве ветрянкой, могут заболеть, подхватив Варицелла Зостер от своих детей, «принесших» его из садика. В результате диагностируется опоясывающий герпес.

Причины

Первичное заражение неминуемо при контакте с больным ветрянкой. Контагиозность проявляется за 24 часа до первых высыпаний и сохраняется до 5-ти суток, но контактировать с пациентом нельзя до заживления последних ранок.

 Причины появления вторичной формы ветрянки – опоясывающего лишая – ослабление иммунной системы человека, которая при определенных условиях больше не может сдерживать штамм в спящем состоянии.

Провокаторами снижения иммунитета являются:

• химиотерапия, облучение;
• постоянные стрессы, депрессии, перенапряжения психологического и физического характера;
• трансплантация костного мозга или других органов;
• частые ОВРИ, ОРЗ, грипп.

Заболеть могут:

• ВИЧ-инфицированные больные;
• пациенты с туберкулезом, сахарным диабетом и прочими иммунодефицитными состояниями;
• старики.

Инкубационный период

Наивысшая контагиозность штамма проявляется за день до появления первых симптомов. В этот период при кашле, разговоре, крике, чихании выделяется огромное количество патогенных частичек.

Именно поэтому эпидемии ветрянки фиксируются в детсадах и школах. Контагиозность опоясывающего лишая сохраняется весь период высыпания с появлением первой папулы.

Особенно опасны лопнувшие пузырьки в виде мокнущих ранок.

Инкубационный период у ветрянки составляет 11-23 дней с момента инфицирования организма. У опоясывающего герпеса этот период может длиться годы.

Важно: пациент с оспинами и опоясывающим герпесом изолируется на дому не позже 9-го дня с момента активации патогена. Изоляция прекращается не раньше 5-го дня с момента появления последнего пузырька.

Симптомы

Ветрянка – это инфекционная болезнь, первые признаки которой:

• общая ослабленность, недомогание;
• жар – до 38°С.

Реже может развиться симптоматика интоксикации, которая может быть вызвана утяжелением течения заболевания. На 3-4 день появляется сыпь в виде красных пятнышек на разных участках тела, головы, лица, которые впоследствии быстро наполняются жидкостью и лопаются.

Они подсыхают с образованием корочки, но в это время появляется новая сыпь с таким же характером. Каждое высыпание сопровождается скачком температуры. Неприятным сопровождающим симптомом является нестерпимый зуд.

В пик заболевания пациент становится раздражительным, отказывается от еды, плохо спит.

Симптомы лишая опоясывающего типа развиваются постепенно. Первые признаки:

• головная боль, недомогание;
• диспепсические расстройства;
• повышение температуры, озноб;
• покраснение, отек, покалывания и боли в области будущих высыпаний.

Характерным признаком патологии является сильно болезненная сыпь, расположенная с одной стороны (справа или слева) в подмышечной впадине с переходом на спину. Пузырьковые высыпания появляются на 2-й день от начала заболевания, отличаются обильностью и сильным зудом. Одновременно с сыпью увеличиваются лимфоузлы, расположенные регионарно к очагам.

Характер высыпаний при двух заболеваниях разный:

• оспины – внешне специфичны, а папулы при опоясывающем герпесе – герпетиформные;
• при ветрянке пузыри высыпают неоднократно на фоне скачков температуры, а при лишае – их появление одномоментное.

Диагностика

Ветрянка определяется врачом визуально легко из-за характерного начала и особенностей появления сыпи. С опоясывающим лишаем могут быть трудности, так как болезнь схожа по симптоматике с другими недугами, такими как:

• воспаление плевры или тройничного нерва;
• воспаление аппендикса;
• почечную колику;
• ЖКБ.

Лечат обе патологии терапевт (педиатр) и инфекционист. Для подтверждения диагноза применяются следующие лабораторные методы:

• общее исследование крови, по результатам которого определяется ускорение СОЭ, что свидетельствует о начале воспалительного процесса в организме;
• вирусологическое исследование везикулярной жидкости под электрическим микроскопом с целью выявления патогенных частичек;
• серологическая диагностика с помощью РСК, РТГА в парных сыворотках для определения ДНК патогена;
• специфичные анализы крови на присутствие антител.

Лечение

При заражении штаммом, который проявился в виде ветрянки и опоясывающего лишая, общими рекомендациями является содержание тела в чистоте, но без применения мыльных средств. Везикулы следует обрабатывать антисептиками, такими как зеленка, «Фукорцин», настойка календулы, а корочки – смазывать 5%-й дерматоловой мазью. По совету доктора назначаются:

• мази, гели, лосьоны с подсушивающим эффектом;
• антивирусные медпрепараты, такие как «Фамвир», «Валтрекс», «Ацикловир», но они чаще применяются для лечения инфекции опоясывающего типа.

При скачке температуры на фоне ветрянки могут быть назначены парацетомоловые жаропонижающие. В остальном заболевание не требует лечения.

Особенность лечения вторичной формы ветрянки – опоясывающего лишая – заключаются в тщательной симптоматической терапии, которая состоит в назначении:

• легких обезболивающий — «Ибупрофен», «Парацетамол», «Аспирин»;
• сильных спазмалитиков при утяжелении течения — наркотические анальгетики, антиконвульсанты;
• при развитии хронических форм – «Амитриптилин», «Капсаицин».

При неэффективности медикаментозного лечения проводится точечная блокада, иглоукалывание, электростимуляция, физиотерапия, плазмофорез.

Предупредительные меры

На фоне высокой контагиозности патогена, вызывающего ветрянку и лишай опоясывающего типа, следует предупредить контакты здорового человека с активным носителем. В качестве современной профилактической меры против штамма является прививки живой вакциной.

Источник: https://herpes.propto.ru/article/otlichiya-virusa-vetryanoy-ospy-i-opoyasyvayushchego-gerpesa

Сообщение Альфа-герпесвирусы (Alpha-herpesvirinae) — вирус ветряной оспы и опоясывающего лишая появились сначала на Здоровье мира.

Также к реовирусам принадлежит возбудитель колорадской клещевой лихорадки, эндемичной для западных областей США и ряд возбудителей лихорадок, встречающихся на территории Африки (Нигерия, Уганда, Египет), Европы и Азии. Реовирусы могут передаваться алиментарным, водным, контактно-бытовым и трансмиссивным путём, вызывают остро протекающие инфекции у детей и взрослых.

После открытия реовирусов в начале 50-х годов они некоторое время классифицировались как подвид рода энтеровирусов, обозначаемый ECHO-10. Но в 1959 году по предложению Сэбина были отнесены в отдельную группу, получившую название реовирусы (Respiratory Enteric Orphans, или респираторные и кишечные вирусы-сироты).

Упоминание о реовирусах как о вирусах-сиротах связано с тем, что при доказанной роли в патологии кишечника и респираторной системы они не вызывали никакие из известных инфекционных заболеваний. Уникальность структуры реовирусной РНК подтвердила правильность решения об изменении классификации.

Семейство реовирусов включает более 10 родов, но значимыми для человека являются только некоторые из них:

Ротавирусы вызывают гастроэнтерит в сочетании с респираторными симптомами и представляют собой группу возбудителей кишечных инфекций у детей. Название происходит от увиденной исследователями картины: на микрофотографиях вирусные частицы похожи на колесо, что в переводе на латынь звучит как «rota».

Антигенных вариантов ротавируса, известных учёным сегодня, существует семь; они обозначаются как A, B, C, D, E, F, G. Вызвать заболевание у человека способны типы A, B, C, а наиболее опасным является вирус типа A.

Орбивирусы провоцируют колорадскую клещевую лихорадку и являются представителями группы арбовирусов.

Арбовирусы – это не отдельное семейство, как реовирусы, а собирательное название для множества возбудителей, которые передаются человеку и животным через укусы кровососущих насекомых.

Поэтому при характеристике заболеваемости арбовирусными инфекциями обязательно упоминается сезонность, принадлежность к тому или иному региону обитания насекомых-переносчиков и наличие природных очагов. Орбивирусы инактивируются при нагревании.

Причины

Реовирусная инфекция возникает и у детей, и у взрослых, но заражение ротавирусом наблюдается чаще всего в детском возрасте. Инфицирование происходит при контакте с больным или вирусоносителем; механизм передачи – фекально-оральный. Заразиться здоровый человек может:

1. При употреблении пищи (чаще всего молока и молочных продуктов).
2. При использовании предметов, игрушек, к которым прикасался больной.
3. При употреблении воды.

Возможен также респираторный, или воздушно-капельный механизм передачи.

У ребёнка в возрасте до 2–3 месяцев риск заражения низкий, поскольку у него есть иммунитет к возбудителю, полученный от матери трансплацентарно.

Грудное вскармливание также снижает вероятность заболевания. Наибольшее количество эпизодов ротавирусной инфекции наблюдается у детей в возрасте от 6 месяцев до 2 лет. Характерны вспышки в детских дошкольных учреждениях, резкий подъём заболеваемости в осенние и зимние месяцы.

В распространении ротавируса участвуют не только больные с яркими симптомами, но и вирусоносители – например, ротавирусная инфекция у взрослых может не проявляться клинически, но при этом передаваться окружающим людям.

Колорадская клещевая лихорадка, вызываемая орбивирусом, регистрируется на территории США (на побережье Тихого океана в горной малонаселённой местности), передаётся при укусе лесных клещей. Заражение происходит только во время пребывания в эндемичной местности, но исследователями выявлены случаи инфицирования при гемотрансфузиях (переливании крови).

Симптомы

Инкубационный период при заражении ротавирусом составляет от 1 до 5 дней. Симптомы ротавирусной инфекции появляются внезапно, обязательно включают основные признаки: рвоту, расстройство стула и высокую температуру тела.

Клиническая картина характеризуется такими проявлениями как:

• слабость, головная боль;
• тошнота, отсутствие аппетита;
• рвота, диарея;
• боль в животе;
• лихорадка;
• насморк;
• боль при глотании.

Ротавирусная инфекция объединяет признаки острого кишечного и острого респираторного поражения; её часто называют «кишечным гриппом», поскольку заболевание возникает в период «гриппозного сезона» и напоминает простуду, осложнённую гастроэнтеритом. Рвота частая, сохраняется на протяжении 2–3 суток. Стул водянистой консистенции, пенистый, с неприятным резким кислым запахом.

Окраска кала варьируется от жёлтого до зеленоватого оттенка, но может быть и мутной, белесоватой, похожей на «рисовый отвар». Боль в животе приобретает постоянный характер или становится схваткообразной, типичная локализация – вокруг пупка, в эпигастрии. Во время позывов к дефекации, возникающих внезапно, можно слышать урчание живота пациента.

Температура тела достигает 38–39 °C.

Тяжесть течения инфекции во многом зависит от возраста. Если заражение произошло у новорождённого ребёнка, высока вероятность возникновения лёгкой формы гастроэнтерита. У детей старше 6 месяцев наблюдается среднетяжёлое и тяжёлое течение.

Бессимптомные и стёртые формы являются наиболее характерными для взрослых пациентов, что объясняется наличием иммунитета к возбудителю.

Симптомы заражения реовирусом при колорадской клещевой лихорадке появляются после инкубационного периода длительностью от 1 до 14 дней. Температура тела внезапно повышается до 39–40 °C.

Пациентов беспокоит слабость, головная боль, мышечные и суставные боли, локализованные в области спины, конечностей. При опросе можно услышать жалобы на боль во время движения глаз и светобоязнь.

Также отмечаются следующие проявления:

1. Покраснение кожи на лице и шее.
2. Инъекция сосудов склер.

Классическая форма заболевания характеризуется двумя волнами лихорадки. Первая длится около 2 суток, после чего температура резко падает – могут наблюдаться значения даже ниже нормальных. Следующее повышение возникает через 48 часов. Вторая волна лихорадки, как правило, более выражена. Возвращение температуры к нормальным показателям наблюдается через 72 часа.

Осложнением лихорадки может быть поражение нервной системы, проявляющееся в виде энцефалитов, менингитов и др. Такой вариант течения является редким и более характерен для детей, чем для взрослых. После окончания лихорадочного периода восстановление занимает от 1 до 3 недель.

Диагностика

Иногда для установления диагноза ротавирусной инфекции достаточно сбора эпидемиологического анамнеза и оценки клинической картины. Если в детском коллективе уже зарегистрированы случаи заболевания, появление диареи и рвоты в сочетании с респираторными симптомами позволяет предположить заражение ротавирусом. Назначаются также исследования:

• общий анализ крови;
• общий анализ кала;
• ПЦР, ИФА, РСК.

Основанием для подтверждения диагноза колорадской клещевой лихорадки является эпидемиологический анамнез, клиническая симптоматика и обнаружение присутствия вируса в организме лабораторными методами (выделение вируса после заражения кровью больного мышей, определение специфических антител).

Лечение

Лечение ротавирусной инфекции проводится амбулаторно при лёгком течении и в условиях стационара при среднетяжёлой и тяжёлой форме, включает несколько направлений:

1. Диета.
   Коррекция питания – важная часть терапии ротавирусного гастроэнтерита. Запрещается употребление цельного коровьего молока, квашеной капусты, овощей и фруктов с высоким содержанием растительной клетчатки, кондитерских изделий, жирных, жареных блюд, крепких мясных бульонов. Детям, получающим грудное вскармливание, рекомендуется приём лактазы – фермента, отвечающего за усвоение лактозы (основного компонента молочных продуктов). Если ребёнок находится на искусственном вскармливании, выбираются низколактозные или безлактозные смеси.
2. Регидратация.
   Восполнение дефицита жидкости в организме – основа лечения любой кишечной инфекции. Вводить жидкость можно орально (через рот) или парентерально (внутривенно). Пациент должен пить не только воду, но и солевые растворы, адаптированные для применения в случае кишечных инфекций (например, регидрон).
3. Энтеросорбция.
   Приём энтеросорбентов (смекта, фильтрум) при ротавирусной инфекции снижает выраженность токсикоза, уменьшает продолжительность диареи.

Назначаются также пробиотики (бифидумбактерин). Рекомбинатные интерфероны, индукторы интерферонов, иммуноглобулиновые препараты можно применять только по назначению врача.

Этиотропной терапии для лечения заражения реовирусами при колорадской клещевой лихорадке нет. Все лекарственные средства применяются симптоматически. Рекомендуется обильное питьё, постельный режим во время повышения температуры тела, жаропонижающие препараты (парацетамол).

Источник: https://prostudnik.ru/vozbuditel/reovirusy.html

Реовирусы

Реовирусы — группа вирусов, геном которых кодируется двухцепной сегментированной РНК. У человека они вызывают заболевания верхних дыхательных путей. Свое название «reo» они получили от начальных букв слов respiratory enteric orphans.

Общие сведения

Вирус в лабораторных условиях выращивается в культурах тканей почек обезьян, легких и кожно-мышечной ткани эмбриона человека, клетках HeLa и др.

Размножается медленно, цитопатическое действие проявляется примерно на 10 сутки. Вирус характеризуется термостабильностью, он сохраняет жизнеспособность после 2-часового нагревания при температуре 56 ° С.

Инфекционные свойства вируса сохраняются при рН 3,0 более суток.

Строение

Вирион имеет форму икосаэдра размером 70 — 80 нм, внешней оболочки нет, капсид делится на внешний и внутренний, внешний имеет неопределенное количество и размеры капсомеров и может быть удален трипсином, внутренний имеет капсомеры размером около 4 нм.

Орби-, рота, ортореовирусы имеют внутреннюю сердцевину примерно одинаковых размеров 50-60 нм. с икосаэдрической симметрией и с субъединицами (капсомерами). В случае ортореовирусив сердцевину в основном составляют три белка λ1, λ2, σ2; в небольшом количестве присутствуют также три других белка λ3, μ1, μ2. Белок λ2 образует «шипы» на 12 вершинах сердцевины.

Сердцевина ротавирусов 80% состоит из белка VP6, почти вся оставшаяся часть состоит из белка VP2. В небольшом количестве в сердцевине содержится еще один белок VP1. Сердцевина орбивирусив состоит из пяти белков P1, P2, P4, P6, P7. Различные представители семейства имеют существенную разницу в структуре внешней капсида.

Этот внешний капсид не содержит выраженных морфологических структур, как и капсид ротавирусов. Но последний имеет более четкие рельефные особенности, он состоит из двух белков VP3, VP7.

Взаимодействие с клеткой

Инфекционные субвирусни частицы прикрепляются к сиалофильних гликопротеинвих рецепторов клеток с помощью отростков, расположенных на 12 вершинах икосаэдрической вириона. Тканевый тропизм каждого вида Реовирусы определяется вариациями белка, который образует отростки.

После адсорбции на клетке, вирусы путем эндоцитоза попадают в цитоплазму, вирионы руйнйються с образованием коровых частиц. В каждой такой частицы содержится РНК-полимераза (транскриптаза) и ферменты для синтеза мРНК, которая выходит в цитоплазму клетки через каналы коровых частиц.

РНК-полимераза использует негативные цепи каждого РНК-сегмента в качестве матрицы. После начала синтеза мРНК, начинается синтез геномной РНК для новых поколений субвирусних частиц.

Образуются дволанцюгови РНК, которые являются матрицами для синтеза новых мРНК, а те в свою очередь — матрицами для синтеза вирусных белков.

Физико — химические свойства

Различные представители семейства Reoviridae имеют примерно одинаковую плавучую плотность в градиенте плотности CsCl (1,36 г / см3). При 70 ° С они остаются стабильными как угодно долго и даже при обычной температуре теряют инфекционность довольно медленно.

Орто и ротавирусы устойчивы к хлороформа и других органических растворителей и стабильные в широком диапазоне рН. Орбивирусы менее устойчивы, и обычно их инфекционность уменьшается после обработки детергентами и органическими растворителями в стандартных условиях.

При низких рН орбивирусы теряют свою инфекционность, резко отличаясь этим от других представителей семейства Reoviridae, стабильных в интервале рН от 3 до 9.

Коэффициент седиментации 510 S20w

Геном

Все представители семейства Reoviridae содержат сегментованйй геном, представленный двухцепочечной РНК. В орторео- и орбивирусив таких сегментов 10 в ротавирусов — 11. Наибольшее молекулярную массу имеет геном ортореовирусив (15-106), а наименьшую — геном орбивирусив (12-106) мл.

масса генома ротавирусов составляет (11-14) -106. Размер генома в орторео-, орби-, рота, колты-й аквареовирусив соответственно составляет 23, 18, 16-21, 27, 15тпн.Читка соответствие между различными классами сегментов РНК различных групп реовирусов отсутствует. В ортореовирусив мл.

масса самого большого сегмента равна примерно 2,7-106, в орбивирусив 2,5-106, в ротавирусов 1,1-106. Сами низкомолекулярные сегменты рота и орбивирусив меньше, чем в реовирусов: их мл.

Стратегия репликации цитоплазматическая:

1. Прикрепление к рецепторам хозяина, вероятно является посредником эндоцитоза вируса клетку хозяина.
2. Ранняя транскрипция генома dsРНК вирусной полимеразы происходит в середине субвируснои частицы так что dsРНК никогда не заходит в цитоплазму.
3. Транскрипция от каждого из dsРНК сегментов производит шаблоны мРНК для трансляции.
4. Вирусные белки и геномные РНК собирают в цитоплазме вирусные фабрики.
5. Енкапсид (+) РНК в субвирусних долях они транскрибуются чтобы дать молекулы (-) РНК с которыми они становятся базовыми парами чтобы производить геномы dsРНК.
6. Капсид збирается в себвирусни доли.
7. Зрелые вирионы звильняются вероятно после гибели клеток.

Белки, липиды Углеводы

Липиды отсутствуют. Углеводы входят в состав гликопротеидов, знаходятся в составе внешнего капсида

Восемь полипептидов являются структурными белками и позначаются греческими буквами: λ1, λ2, λ3 (1400-1500 аминокислотных остатков); μ1, μ2 (700-800 аминокислотных остатков); δ1, δ2, δ3 (350-400 аминокислотные остатки). Пять полипептидов входят в состав сердцевины, три — μ1С, δ1, δ3 — в состав внешнего капсида.

Белок δ1 обеспечивает специфическое связывание с клеточными рецепторами и определяет топизм вируса к определенным клеток. Этот же белок является вирусным гемагглютинином. Он определяет собой основной типоспецефичний антиген. Тем более, количество этого белка на поверхности вирионов небольшая — 24 молекулы вирусной долю и 1% от сухой массы всех белков.

Белок μ1С обеспечивает проникновение вируса в клетку и его распространения в организме. Этот белок утворюется путем протеолитического нарезанные белка μ1. В наибольшем количестве на поверхности вируса представлен белок δ3. В сердцевине вирионов находится РНК-зависимая РНК-транскриптаза, которая становится активной после удаления внешнего капсида.

Также есть фосфогидролаза, гуанилтрансфераза и метилтрансфераза.

Белок δ1 представляет собой основной типоспецифический антиген.

Биологические свойства

Ортореовирусы, очевидно, не являются возбудителями каких-либо заболеваний человека. Считают, что ротавирусы являются одними из основных возбудителей энтерита и диареи младенцев. Диарея является одной из основных причин детской смертности, особенно в слаборазвитых странах. Ротавирусы вызывают также диарею у коров и свиней.

Орбивирусы, за исключением вируса колорадский клещевой лихорадки, вызывают в основном заболевания у животных. Они отличаются от других представителей семейства Reoviridae, поскольку их жизненный цикл обязательно включает стадию, когда они персистирует в организме переносчика — насекомые.

Орбивируси вызывают ряд заболеваний у животных, включая африканскую болезнь лошадей, энцефалоз лошадей, геморрагическую болезнь оленей и коров, болезнь синего языка овец. Вирус колорадский клещевой лихорадки вызывает у людей тяжелое заболевание, подобное денге, а также энцефалит.

Оно развивается после укуса клеща Dermacentor andersoni, что встречается в Скалистых горах США

Пути передачи в природе: Основной путь передачи — воздушно-капельный, однако возможен и фекально-оральный. Реовирусы в связи с их высокой контагиозностью и устойчивостью в окружающей среде часто является причиной эпидемиологических вспышек. В циркуляции вируса важную роль играет бессимптомное носительство вируса.

Диагностика

Вирус выделяют из слизи дыхательных путей или из фекалий больных путем посева на культуру клеток. Серологический диагноз ставят на основании реакций связывания комплемента, торможения гемагглютинации и нейтрализации.

Источник: http://info-farm.ru/alphabet_index/r/reovirusy.html

Симптомы и лечение реовируса у ребенка

Острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами реовируса, передающееся преимущественно воздушно-капельным путем, характеризующееся поражением верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, протекающее с катаральными явлениями и, нередко, кишечным синдромом — это реовирусная инфекция. В этой статье мы подробно рассмотрим симптомы и способы лечения заболевания.

Реовирус — это острое заболевание, характеризующееся катаром верхних дыхательных путей и нередко поражением тонкого кишечника. В связи с этим вирусы и получили свое название — respiratory enteric orphan viruses (респираторно-кишечные вирусы человека — реовирусы).

Впервые реовирусы были выделены М. Ramos-Alvares и A. Sabin в 1954 г. В 1959 г. по предложению A. Sabin отнесены в отдельную группу, обозначенную как реовирусы. Название образовано от начальных букв R (respiratory), E (enteric), О (orphans), т. е.

вирусы «сиротки», поражающие слизистую оболочку верхних дыхательных путей и кишечника.

В современной классификации вирусов реовирусы составляют отдельное семейство, подразделяющееся на 6 родов: Reovirus, Orbivirus, Rotavirus и 3 рода не патогенных для человека.

Этиология

Реовирусы — РНК-содержащие, относятся к семейству Reoviridae, роду Reovirus. Вирион имеет сферическую форму, диаметром 60-80 нм.

Реовирус широко распространен в природе. Штаммы, выделенные от человека, обнаружены также у обезьян, кошек, собак, мышей, телят.

Реовирусы обладают тропностью к эпителию слизистой оболочки респираторного тракта и тонкой кишки. Они устойчивы к действию высокой температуры, ультрафиолетового облучения, широко распространенных дезинфицирующих средств, окислителей.

Возбудители при комнатной температуре сохраняются до 7 дней; инактивируются 70% раствором этилового спирта. При культивировании в клеточных культурах вызывают выраженный цитопатический эффект, выявляемый бляшкообразованием и слиянием клеток в многоядерный синцитий.

Если у ребенка диагностировано это заболевание, лечение реовирусной инфекции должно начинаться без промедления.

Эпидемиология

Источником, из-за которого появляется реовирусная инфекция у детей, являются больной человек и вирусоносители.

Основной механизм передачи: реовирусную инфекцию передают капельно. Возможен фекально-оральный механизм заражения. Ведущий путь передачи: воздушно-капельный.

Восприимчивость наибольшая у малышей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. Заболевание распространено повсеместно и встречается круглогодично в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек в детских коллективах.

Иммунитет типоспецифический. Реовирус у детей старше 3 лет и взрослых протекает так, что у них в крови обнаруживают, как правило, вирусспецифические антитела.

Эпидемиология

Реовирус широко распространен во всех регионах земного шара. Источником инфекции являются больной человек и вирусоносители. Не исключается возможность заражения от животных, среди которых они широко распространены, выделяясь с фекалиями.

Основной путь передачи инфекции — воздушно-капельный, однако возможен и фекально-оральный путь заражения.

Заболевания встречаются в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек, преимущественно в детских коллективах. Чаще болеют дети в возрасте от 6 месяцев до 3 — 5 лет.

Заражение реовирусом

Входными воротами являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей и тонкой кишки. Реовирусы размножаются в цитоплазме эпителиальных клеток и вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки. Развивается назофарингит и энтерит.

В глотке возбудитель сохраняется 7 — 10 дней, в кишечнике — до 4 — 5 недель. По лимфатическим сосудам рео-вирусы проникают в кровь.

Инфекция сопровождается выработкой вируснейтрализующих, антигемагглютинирующих и комплементсвязывающих антител.

Патогенез

Патогенез не разработан. Известно, что вирус размножается в эпителии слизистой оболочки носоглотки и кишечника. Из лимфатических фолликулов вирус попадает в брыжеечные лимфатические узлы, а затем через лимфатическую систему в кровь. У детей реовирусы вызывают катаральные воспаления верхних дыхательных путей или тонкого кишечника.

Симптомы реовируса

Типичные формы заболевания (с преимущественным поражением слизистых оболочек носоглотки и тонкой кишки).

1. Инкубационный период составляет 1-7 дней.
2. Начальный период не выражен.
3. Период разгара.

Основные симптомы реовирусной инфекции: начало заболевания обычно острое с лихорадки и катарального синдрома. Температура тела повышается до 38° С, иногда выше (39° С), у ребят старшего возраста может оставаться нормальной. Лихорадка кратковременная (1-3 дня). Синдром интоксикации более выражен у малышей.

Отмечают еще такие симптомы реовируса: слабость, вялость, снижение аппетита. Катаральный синдром проявляется назофарингитом. Отмечается серозное отделяемое из носовых ходов, гиперемия задней стенки глотки, небных дужек, язычка.

У больного наблюдаются увеличение шейных лимфатических узлов, печени, иногда селезенки; на фоне катарального синдрома развивается поражение кишечника в виде энтерита, иногда — гастроэнтерита.

Малыши жалуются на боли в животе; отмечаются вздутие и урчание кишечника. Возможна повторная рвота. Стул учащается до 3 — 5 раз, имеет энтеритный характер, нормализуется через несколько дней. Лечение реовируса у ребенка должно быть начато незамедлительно.

Атипичные формы. Стертая форма: интоксикация отсутствует, катаральный синдром проявляется незначительно выраженным назофарингитом. Бессимптомная форма диагностируется по нарастанию титра специфических антител в 4 раза и более.

Формы заболевания по тяжести

По тяжести выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы.

1. Реовирус в легкой форме. Температура тела нормальная или субфебрильная. Ведущим синдромом является умеренно выраженный фарингит или назофарингит; выявляют увеличение шейных лимфатических узлов. У некоторых наблюдается кишечный синдром (энтерит) — разжиженный стул без патологических примесей 3-4 раза в сутки. В единичных случаях отмечают энантему на слизистой оболочке мягкого неба.
2. Реовирус в среднетяжелой форме. Заболевания развивается у мальчиков и девочек младшего возраста. Отмечают такие симптомы реовирусной инфекции: подъем температуры тела до 38-39,5° С, вялость, снижение аппетита, нарушение сна. Катаральный синдром проявляется выраженным назофарингитом, иногда с преобладанием экссудативного компонента воспаления; кишечный синдром (гастроэнтерит, энтерит) — повторная рвота, жидкий стул до 3-7 раз в сутки. Отмечается увеличение шейных лимфатических узлов, печени, селезенки. У некоторых ребят наблюдается катаральный конъюнктивит, пятнисто-папулезная сыпь, герпангина.
3. Реовирусная инфекция в тяжелой форме. Симптомы реовируса этой формы встречаются редко, только у новорожденных и ребят первого года жизни, протекает с выраженным синдромом интоксикации (анорексия, адинамия), высокой лихорадкой, диареей. Характерно развитие осложнений.

   Течение (по длительности) острое, с быстрым выздоровлением. Заболевание нередко протекает в виде легкого катара верхних дыхательных путей. Лечение реовирусной инфекции должно проводиться оперативно.

Осложнения. Встречаются редко. Как правило, у мальчиков и девочек младшего возраста. Возможно развитие специфических и неспецифических осложнений (серозный менингит, миокардит; отит, пневмония, лимфаденит и др.)

Особенности инфекции у детей раннего возраста

Реовирус у грудничков первых 4-6 месяцев встречается редко в связи с наличием специфических антител, полученных от матери. При отсутствии пассивного иммунитета ребенок может заболеть в первые дни жизни. Возможно внутриутробное заражение, что подтверждается выделением реовирусов из мекония, пупочной крови, а также из органов умерших детей.

Заболевание протекает в среднетяжелой или тяжелой форме. Часто отмечается генерализация инфекции с развитием серозного менингита и миокардита. Реовирус протекает негладко, с присоединением бактериальных осложнений, в первую очередь, бронхопневмонии. Нередко реовирус у детей сочетается с другими респираторными вирусными заболеваниями.

У новорожденных первого года жизни описаны летальные исходы.

Классификация

По типу:

1.

Типичные.

2.

Атипичные:

По тяжести:

• Легкая форма.
• Среднетяжелая форма.
• Тяжелая форма.

Критерии тяжести:

• выраженность синдрома интоксикации;
• выраженность местных изменений.

По течению (по характеру):

1.

Гладкое.

2.

Негладкое:

• с осложнениями;
• с наслоением вторичной инфекции;
• с обострением хронических заболеваний.

Диагностика заболевания

Без лабораторных исследований диагностировать реовирус у ребенка сложно. Специфическая диагностика основана на выделении вируса из слизи носоглотки, фекалий, ликвора в культуре клеток, а также на установлении нарастания титра специфических антител в парных сыворотках в РТГА.

Дифференциальный диагноз реовируса:

Реовирусную инфекцию дифференцируют от ОРВИ другой этиологии, энтеровирусных заболеваний, микоплазменной инфекции.

Опорные диагностические признаки инфекции:

• характерный эпиданамнез;
• синдром интоксикации выражен умеренно;
• сочетание назофарингита и энтерита;
• гепатомегалия и, нередко, спленомегалия.

Лабораторная диагностика включает:

• вирусологический метод: выделение вируса из секрета носоглотки и фекалий в культуре клеток;
• серологический метод (РСК, РН) — определяют нарастание титра специфических антител в парных сыворотках.

Дифференциальная диагностика проводится с ОРВИ другой этиологии, ОКИ (отсутствуют катаральные явления, выражен кишечный синдром), энтеровирусной инфекцией (характерны весенне-летняя сезонность, высокая заболеваемость ребят старше 3 лет, гипертермия, выраженный синдром интоксикации, полиморфизм клинических проявлений).

Лечение реовируса у ребенка

Лечение симптоматическое (панадол, смекта и др.) Антибактериальную терапию назначают только малышам с осложнениями бактериальной природы.

Профилактика. Осуществляют общепринятые при ОРВИ санитарно-противоэпидемические мероприятия, направленные на три звена эпидемической цепи (источник инфекции, пути передачи и восприимчивый макроорганизм).

Теперь вы знаете о том, как проводится лечение реовируса у ребенка, симптомы и способы диагностики инфекции. Здоровья вашим детям!

Источник: https://www.medmoon.ru/rebenok/reovirus_u_rebenka.html

Новая группа ротавирусов человека семейства Reoviridae

     Ротавирусы, представители одноимённого рода семейства Reoviridae были открыты уже более 60 лет назад, однако, вызываемые ими гастроэнтериты остаются актуальными до сих пор.

Согласно классификации, ротавирусы разделены на 7 групп — А, В, С, Д, Е, F, и G, антигенно не связанных друг с другом.

При этом, заболевания  у людей  и животных могут  вызывать представители первых трёх групп, а остальные обнаруживаются только у животных.

     Геном всех вирусов этого семейства представлен уникальной двунитчатой сегментированной РНК, разделяющейся  при  электрофорезе (ЭФ) на  сегменты, причём у реовирусов их  10, а у  ротавирусов-11 [7]. Ещё одной  важной и  уникальной особенностью ротавирусов, в отличие от всех остальных представителей семейства, является их потребность в трипсине, без которого воспроизводство вирусного потомства невозможно [4].

     Ротавирусы  группы А (рис. 1), возбудители вирусной инфекции с ярко выражен-ной сезонностью (ноябрь-март), играют ведущую роль в  кишечной  патологии, особенно  у детей  до 2-х лет,  являясь  причиной  возникновения  от  45 до 50%   всех  ГЭ  инфекционной  природы [1-6].

Рисунок 1. Электронномикроскопическая фотография: ротавирусы человека группы А. Негативное контрастирование. Ув. 200 000. Препарат Колпакова С. А.

Ротавирусы групп В  и С выглядят на этом  фоне  значительно скромнее — на их долю приходится от 3-х до 8% вирусных ГЭ [8].

      Целью  настоящей работы  была адаптация ротавирусов человека  к росту в  перевиваемой культуре клеток для  создания на их основе диагностических тест-систем, а также для изучения возможности применения адаптированных штаммов ротавируса человека  в качестве вакцинных.

Материалы и методы

      Культуры клеток. В работе использовали культуру перевиваемых клеток эмбриона свиньи (СПЭВ), культивируемую на среде 199  с добавлением  10% сыворотки  крупного рогатого скота (КРС).

     Вирусы. Фекальные 10 % суспензии готовили по обычной методике.

Перед заражением клетки три раза промывали раствором Хенкса и наслаивали предварительно обработанные  0,25%  раствором  трипсина  суспензии фекалий больных детей, в которых  методом электронной микроскопии (ЭМ) были обнаружены ротавирусы. После  контакта  восстанавливали первоначальный  объём питательной средой  без сыворотки и оставляли в термостате при 37 ° С.

     Каждый  пассаж  контролировали на наличие ротавируса  методом ЭМ на микроскопе  УМВ-100К  при инструментальном увеличении  65000-85000. 

     Выделение РНК. РНК ротавирусов и реовирусов  выделяли, как описано в [3] с незначительными  авторскими  модификациями.

     Электрофорез.  Вертикальный электрофорез проводили в 8% полиакриламидном геле (ПААГ) (ph-8,8)  с  концентрирующим  4% гелем (ph-5,8) при токе 8-15 мА в течение 15-24 часов.

     Диагностикумы. Для детекции  ротавирусов группы А, кроме ЭМ, использовали разработанный нами ранее антительный  эритроцитарный  диагностикум  «Ротатест» для реакции непрямой  гемагглютинации (РНГА) [1-2].

     Диагностикум  представляет собой  1% взвесь  фиксированных  эритроцитов барана, сенсибилизированных  γ- глобулиновой фракцией асцитной жидкости белых крыс, иммунизированных ротавирусом обезьян SA-11.

     Животные. Использовали белых беспородных крыс  весом 120-150 гр. Для получения штаммоспецифических антител каждую группу крыс иммунизировали «своим» штаммом ротавируса. После 8-ой иммунизации  животным  вводили  в  брюшную полость опухоль яичника  крыс (штамм ОЯ) и  через  10-15 дней собирали  иммунное сырьё  в  виде иммунной асцитной жидкости.

Результаты

      Для адаптации ротавирусов мы отбирали  пробы, в которых по  данным  ЭМ количество двухкапсидных  вирионов  ротавируса  было  максимально, так как  наличие внешнего капсида связано с инфекционностью — способностью вируса  заражать  живую клетку.

Принадлежность  этих ротавирусов к  группе А была подтверждена  в   РНГА  с ''Ротатестом''.

  Потребовалось  несколько ''слепых''   пассажей,  прежде чем  все взятые  в работу штаммы ротавируса стали демонстрировать  характерные признаки повреждения клеток. Начиная с 4-ого пассажа, через  48 часов наступала полная деструкция монослоя клеток.

С каждым последующим заражением количество  ротавируса нарастало и через некоторое время, нам удалось довести  его урожай на уровне 10-16 пассажа  до 1·109 — 6·109 вирионов  в 1 мл  культуральной  жидкости.

     Всего было адаптировано 18 штаммов ротавируса, которые при ЭМ имели типичную для  ротавирусов  всех групп морфологию и  не  размножались без предварительной обработки  трипсином (рис. 2).

Рисунок 2. Электронномикроскопическая  фотография: культуральные  рота-вирусы человека группы К (РВК). Негативное контрастирование. Ув. 200 000. Препарат Колпакова С. А.

А поскольку  в работу  были взяты пробы фекалий, положительные в РНГА с  «Ротатестом»  на  ротавирус  группы  А, мы  нисколько и не сомневались в принадлежности  к этой  же  группе  адаптированных нами  штаммов и других методов контроля не применяли.

Ни один из адаптированных штаммов ротавируса не реагировал с «Ротатестом»', что сначала показалось нам совершенно невозможным, так как диагностикум  прекрасно  «работал» с антигеном  ротавируса  обезьян SA-11, выявляя его в  разведении  1:4000. Однако, наличие в  этих  пробах большого количества ротавирусов при  ЭМ, могло говорить только о том, что выращенные нами на культуре клеток вирусы, не относятся  к  ротавирусам группы А.

     Принадлежность  к  одной  из остальных групп можно было бы установить в реакции нейтрализации (РН) на культуре клеток с помощью антисывороток, но из-за их отсутствия это пока невозможно. Оставался ещё один путь — электрофорез в ПААГ ротавирусной РНК, позволяющий по  геному оценить принадлежность изучаемого штамма  к той  или  иной антигенной  группе.

     Первый  же  ЭФ  РНК  наших  ротавирусов  показал, что  их  электрофоретип нельзя отнести ни к одной из известных на сегодняшний день группе ротавирусов.Для  удобства обозначения  авторы  предлагают для них рабочее  название — ротавирусы группы К (РВК).  На рис.

3а  представлен ЭФ РНК 3-х культуральных штаммов РВК (треки №2-4) и  4-х штаммов  ротавируса группы  А различных  электрофоретипов (треки  №5-8), выделенных  от больных  ротавирусными ГЭ, причём  в пробе  №5  обнаружены ротавирусы  сразу  2-х  форетипов.

Здесь  и далее в скобках  представлены номера анализов по рабочему журналу.

     Гены РВК оказались в 1,5-2 раза  тяжелее генов ротавируса группы А, а по характеру распределения  сегментов  похожи на  ЭФ  РНК реовируса  (рис.3а,  трек №1).

Рисунок 3. Электрофореграммы РНК: а — 1- культурального  реовируса чело-века;  2-4- культуральных ротавирусов группы К; 5- 8-ротавирусов  человека  группы  А (5-№833, 6-№834, 7- №844, 8- №818).    I- 10,0 mA,  h-16 час.

б— треки  1-7 как  на ''а'';  8-10- ротавирусов  группы А (5- №833, 6- №837, 7- №818). I- 11,0 mA,  h-20 час.  ''а'' и ''б'' — ПААГ- 8%.

Препарат Колпакова С. А.

Однако, если ток и время проведения ЭФ увеличить, становятся видны и существенные различия (рис.3б, треки №1и  №2-4). Количество  генов, визуально  определяемых  у  РВК равно 10, но на  каждой из  почти 100 форерамм, сделанных нами, 6-ой сегмент от начала старта  всегда  окрашивался  в 1,5-2 раза интенсивнее, чем 4-ый и 5-ый, что может говорить о том, что генов всё же 11.

Рисунок 4. Электрофореграмма  РНК:  а —только РВК (№822), б — РВК вместе с ротавирусами группы А (№844);  в -только ротавирусы группы  А (№818). Первая  колонка цифр показывает номера генов РВК, а вторая — номера генов  ротавирусов группы А.    I- 11,2 mA,   h-18 час.  ПААГ- 8%. Препарат Колпакова С. А.

Это говорит о том, что молекулярные массы  этих генов  одинаковы.

А  поскольку известно, что именно продукты  6-ого (капсомеры внутреннего капсида)  гена  ротавируса  группы А ответственны  за  внешний  вид вириона  при ЭМ, то это  и объясняет с одной стороны идентичность внешнего вида вирусов с таким  непохожим профилем распределения  РНК, а с другой стороны позволяет с достаточной долей вероятности  предположить, что продуктами  8-ого  гена  РВК являются белки внутреннего  капсида (групповая специфичность).

     В качестве реовирусного стандарта мы использовали РНК культурального реовируса человека, выделенного от больного гепатитом и адаптированного к росту в культуре клеток СПЭВ.

На основе  этого  вируса, нами был создан антительный эритроцитарный диагностикум ''Реотест'' для   РНГА, выявляющий  все 3 серотипа реовируса, поскольку известно, что они имеют общий  группоспецифический  антиген.

Проверка  в  РНГА с «Реотестом»  всех  9   штаммов РВК, взятых в  работу, как и ожидалось, несмотря на большое количество вирусных частиц -6·109 в 1мл культуральной жидкости, показала отрицательный результат. Таким образом, ещё одним методом подтверждена уникальность и самостоятельность новой группы ротавирусов.

Именно группы, так как  в перекрёстной РН на культуре клеток с моновалентными антисыворотками к  каждому штамму  ротавируса было определено  не менее трёх серотипов РВК. При этом  все  выделенные ротавирусы  имели  общий группоспецифический  антиген, так как  агглютинация с каждым  штаммом РВК сенсибилизированных  эритроцитов нового диагностикума, о котором сказано ниже, в равной мере подавлялась гомологичными и гетерологичными антителами.

     Для изучения роли РВК в детской кишечной патологии был создан с  использова-нием смеси антисывороток ко всем штаммам РВК  поливалентный  диагностикум, получивший  рабочее название «Ротатест- К».

     Полученные результаты оказались чрезвычайно неожиданными и интересными.                                                     

Более 75% проб оказались положительными на РВК, причём в 50 % из них выявлялись также и ротавирусы группы А. Реакция  на  РВК во всех случаях была специфичной, так  как агглютинация эритроцитов подавлялась антителами против РВК.  Наличие ротавирусов в пробах во всех случаях было  подтверждено  методом  ЭМ.

 В отличие от ротавирусов группы А, частота выделения РВК от больных инфекционными ГЭ не связана с сезонностью и  в процентном отношении равномерно распределена в течение всего года. 

Обсуждение

     Проведённая работа позволила не только выделить и адаптировать к росту в перевиваемой  культуре  клеток неизвестную  ранее группу ротавирусов человека, но  и показать их чрезвычайно высокую  распространённость у детей до 2-х лет  жизни с  кишечной патологией.

Применение  нового эритроцитарного диагностикума при обследовании  детей, больных  инфекционными Г Э, выявило у 75 %  всех обследованных ротавирусы  новой группы, что в  100% случаев  было  подтверждено  методами  прямой просвечивающей ЭМ  и  ЭФ  РНК  РВК, выделенных  из фекальных суспензий больных.

     Полученные  предварительные  результаты, на  наш взгляд,  чрезвычайно интересны  и требуют  дополнительных исследований  в этом  направлении.

Список литературы

1. Дроздов С. Г. и др. Ротавирусная  инфекция.  М.1989, 32 с.
2. Колпаков С. А.  Автореф. дис. …кан-та  мед. наук. — М.,1990. 141 с.
3. Новикова Н. А., Анцупова А. С. // Вопр. вирусол. 1987. № 2. С. 238-241.
4. Almeida, J. D.  // J. Gen. Virol. 1978. 40, 213-219.

               

5. Brandt, C. D. et al. // J.Сlin. Microbiol. 1983. 18, 71-78.              
6. Davidson, G. P., et al. // Lancet 1975. i: 242-245.
7. Kalica, A. R. et al. //  Virology1978. 87, 247-255.
8. Geyer, A., et al. //. J.S.Afr. Vet. Assoc. 1996.  67 (3), 115-116.

    

Spisok literature

1. Drozdov S. G. i dr. Rotavirusnaya  infekciya.  M.1989, 32 p.
2. Kolpakov S. A.  Avtoref. dis. …kan-ta  med. nauk. — M.,1990. 141 p.
3. Novikova N. A., Ancupova A. S. // Vopr. virusol. 1987. № 2. P. 238-241.
4. Almeida, J. D.  // J. Gen. Virol. 1978. 40, 213-219.

               

5. Brandt, C. D. et al. // J.Slin. Microbiol. 1983. 18, 71-78.             
6. Davidson, G. P., et al. // Lancet 1975. i: 242-245.
7. Kalica, A. R. et al. //  Virology1978. 87, 247-255.
8. Geyer, A., et al. //. J.S.Afr. Vet. Assoc. 1996.  67 (3), 115-116.

    

Библиографическая ссылка

Колпаков С. А., Колпакова Е. П., Новая группа ротавирусов человека семейства Reoviridae // «Живые и биокосные системы». – 2014. – № 10; URL: http://jbks.ru/archive/issue-10/article-6

Источник: http://www.jbks.ru/archive/issue-10/article-6/

Сообщение Семейство реовирусов (Reoviridae) появились сначала на Здоровье мира.