Функциональный гиперкортицизм при депрессии?

Содержание

Синдром гиперкортицизма

Cиндром гиперкортицизма(или Кушинг-синдром) − клинический синдром, обусловленный эндогенной гиперпродукцией или длительным экзогенным приемом кортикостероидов.

Патогенез

Основные эффекты избытка глюкокортикоидов:

со стороны сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем — повышенная активация ренина в почках, гиперстимуляция синтеза ангиотензина в печени, излишняя задержка воды и натрия, избыточная потеря калия, поражение почечных канальцев, диастолическая АГ, изменение сосудистой реактивности и повышение сосудистого тонуса, потенцирование глюкокортикоидами прессорного эффекта катехоламинов и других биогенных аминов;
со стороны нервной и гипоталамо-гипофизарной систем — вегетативная дистония, подавление секреции гонадотропных гормонов, гормона роста, ТТГ, атрофия головного мозга;
со стороны психоэмоциональной сферы — депрессия, психоз, эйфория в результате неадекватной выработки эндорфинов, апатия;
со стороны обмена белков и состояния соединительной ткани — усиленный катаболизм белков, распад коллагеновых волокон;
со стороны жирового и углеводного обмена — инсулинорезистентность и гиперинсулинемия, гиперглюкагонемия, повышенное накопление гликогена в печени, усиление липолиза, увеличение висцеральной жировой ткани, повышение содержания общего холестерина и триглицеридов, снижение содержания ЛПНП;
со стороны костной системы и минерального обмена — подавление костеобразования, усиление костной резорбции, деградация костного матрикса (уменьшение содержания органических веществ — коллагена и мукополисахаридов), избыточное выведение кальция с мочой, торможение процессов гидроксилирования кальциферола, снижение концентрации активных метаболитов витамина D в крови, снижение абсорбции кальция в кишечнике, подавление продукции остеокальцина;
со стороны иммунной системы и крови — нейтрофилез, лимфоцитопения, тромбоцитоз, иммуносупрессия.

Клиническая картина

Симптомы:

центральное, так называемое кушингоидное, ожирение (имеется у 90% пациентов), развивающееся вследствие специфического влияния глюкокортикоидов на жировую ткань, при этом масса тела увеличивается в основном за счет висцерального жира, хотя объем подкожно-жировой клетчатки уменьшается; отмечают увеличение окружности и покраснение лица — матронизм);
изменения кожных покровов − сухость, истончение и атрофия эпидермиса, подкожные кровоизлияния, акне, гнойничковые и/или грибковые поражения, трофические нарушения;
стрии (у 65%), часто ярко-багрового цвета, обычно более 1 см шириной, появляющиеся вследствие распада коллагена, истончения кожи и ожирения;
гиперпигментация кожи, развивающаяся вследствие избыточной продукции АКТГ (потемнение кожных складок, послеоперационных рубцов, смуглость кожных покровов) или гиперсекреции андрогенов (чаще возникает в местах трения, в области кожных складок);
мышечная атрофия (60%), возникающая преимущественно в поперечно-полосатой мускулатуре и приводящая к мышечной слабости − проксимальной миопатии;
поражения сердечно-сосудистой системы (у 85%) − АГ, миокардиодистрофия, нарушения сердечного кровообращения, цереброваскулярные нарушения, венозный тромбоз, нередко тромбоэмболии;
нарушение толерантности к глюкозе и явный СД (у 80%);
депрессия и другие психологические нарушения;
остеопенический синдром (40%), сопровождающийся болевым синдромом, у половины больных − переломами ребер и других костей скелета; при дебюте гиперкортицизма в подростковом возрасте наблюдают раннюю остановку продольного роста;
нарушения половой функции вследствие подавления физиологических механизмов регуляции секреции гонадотропинов (65%);
нарушения иммунитета, опосредованные иммуносупрессивным действием глюкокортикоидов (вторичный иммунодефицит), проявляющиеся пониженной сопротивляемостью организма к неспецифическим и специфическим инфекциям, малосимптомностью и хронизацией их течения, вялым и длительным заживлением ран (чаще встречается при суточной экскреции свободного кортизола >2000 нмоль/л).

Для установления источника гиперпродукции или дефицита гормонов практически всегда необходимо выполнение динамических проб: либо со стимуляцией при подозрении на недостаточность, либо с подавлением при подозрении на гиперфункцию.

Диагностика

Согласно приведенной выше классификации, наиболее часто (около 70-80%) имеет место гиперкортицизм центрального генеза, обусловленный неконтролируемой избыточной продукцией АКТГ клетками гипофиза.

В более редких случаях (около 15-20%) диагностируется первичный гиперкортицизм и еще реже (не более 10%) АКТГ-эктопический синдром.

Общим для всех этих состояний является избыток кортизола и связанные с этим эффекты.

Общеклинические исследования

У более чем половины пациентов с избытком уровня кортизола регистрируются нарушения углеводного обмена. Порой достаточно бывает определение тощаковой гликемии с целью верификации специфического типа сахарного диабета.

В сомнительных случаях следует провести глюкозо-толерантный тест для выявления нарушения толерантности к глюкозе или нарушения гликемии натощак. Кроме этого следует обратить внимание на умеренное повышения уровня лейкоцитов в периферической крови без каких-либо сдвигов лейкоцитарной формулы.

При биохимическом исследовании возможно снижение уровня калия в сыворотке крови.

Гормональные лабораторные тесты

Определение концентрация в плазме (сыворотке) крови базального уровня кортизола является наиболее простым способом определения избытка данного гормона. Концентрации кортизола в плазме изменяются в течение суток, что соответствует циркадному ритму. Для правильной интерпретации величины содержания кортизола необходимо учитывать такие условия, как время суток и уровень стресса.

Ввиду этого проводят определение уровня исследуемого гормона в утренние часы и вечером. Нормальные значения содержания кортизолы в сыворотке крови до 09-00 часов утра составляют 200-700 нмоль/л (70-250 нг/л). В вечернее время (около 20-00 часов) значения кортизола сыворотки крови ниже и составляют около 50-250 нмоль/л (20-90 нг/мл).

Уже на этом этапе можно выявить превышение нормативных показателей или нарушение циркадного ритма секреции кортизола. Всегда следует очень критически относится к небольшим превышениям по данным анализа. Это может быть связано с повышенным уровнем стресса, беременностью, ожирением, метаболическим синдромом.

С целью нивелирования циркадных колебаний имеет преимущество исследование 24-часовой экскреции свободного кортизола с мочой. Этот тест имеет диагностическое преимущество перед базальным исследованием кортизола в сыворотке крови, хотя и обременителен для пациента.

Тем не менее, значения кортизола в суточном анализе мочи от 10 до 125 нмоль/сут (3,5-45 мкг/сут) могут исключить наличие у пациента гиперкортицизма. Кроме указанных тестов в последнее время широко применяется метод определения уровня кортизола в слюне ввиду его простоты и высокой информативности.

Динамические тесты для выявления возможного избытка кортизола

Одним из важнейших методов выявления у пациента гиперкортицизма является ночная супрессионная проба с дексаметазоном или «малая дексаметазоновая проба». Методика состоит в том, что пациенту утром натощак в 08-00 часов определяют уровень кортизола в сыворотке крови. Затем, в этот же день в 23-00 пациент принимает внутрь 1 мг дексаметазона.

При повторном исследовании в 8 ч утра следующего дня концентрация кортизола в плазме у здоровых людей должна быть меньше 50 нмоль/л. Дексаметазон, как наиболее мощный супрессор АКТГ, подавляет обычное утреннее повышение гормонов гипофиза и, следовательно, снижает концентрацию кортизола в сыворотке.

При отсутствии достаточной супрессии уровня кортизола на основании «малого дексаметазонового теста» проводят «большой дексаметазоновый тест» для установления источника гиперпродукции кортизола. Существует две модификации данной пробы. В классическом варианте проба длится 48 часов.

В течение этого времени пациент принимает по 2 мг дексаметазона каждые 6 часов (суммарная доза 8 мг в сутки). Кровь для определения кортизола берут накануне пробы в 08-00 и на следующее утро после последнего вечернего приема дексаметазона. В сокращенном варианте большая проба аналогична малому тесту, но вместо 1 мг дексаметазона, пациент принимает 8 мг или 16 таблеток по 0,5 мг.

Для повышения информативности пробы дополнительно определяют уровень АКТГ до начала теста и после его завершения. Интерпретация большой дексаметазоновой пробы представлена в таблице.

Таблица 2.4.1 — Интерпретация «большой дексаметазоновой пробы»

Лабораторный показатель	Кортикотропинома (вторичный гиперкортицизм, БИК)	Кортикостерома (первичный гиперкортицизм, СИК)	АКТГ-эктопический синдром
АКТГ	↓	↓↓	↑↑
Кортизол	↓	↑	↑

На основании результатов «большой дексаметазоновой пробы» возможно установление предполагаемого источника гиперпродукции кортизола. Это в дальнейшем позволяет организовать правильное и целенаправленное инструментальное обследование.

Инструментальное обследование

Основными методами визуализации надпочечников являются КТ и МРТ. В диагностике заболеваний надпочечников эти методы имеют примерно одинаковую информативность. Однако преимущество имеет КТ ввиду ее меньшей стоимости и более отчетливого изображения.

Верхний полюс надпочечника появляется на томографическом срезе на уровне XI-XII грудного позвонка, чаще всего в виде небольшой полоски позади нижней полой вены. Слева от него лежит правая ножка диафрагмы и внутридиафрагмальный отдел брюшной части аорты. Справа расположена правая доля печени.

Левый надпочечник обычно виден в виде буквы «Y» или треугольного образования, расположенного кпереди и медиальнее верхнего полюса левой почки. Корковое и мозговое вещества при КТ и МРТ не дифференцируются.

Оба метода позволяют определить размеры надпочечников, выявить патологические образования и оценить их размер, форму, а также оценить плотность, что позволяет в дальнейшем проводить дифференциальный диагноз. Визуализация надпочечников показана при лабораторном подтверждении первичного гиперкортицизма. Метод УЗИ не является адекватным методом визуализации надпочечников.

Исключение могут составить крупные опухоли более 2-3 см в диаметре. При лабораторной верификации гипофизарного источника гиперпродукции АКТГ проводится МРТ исследование гипофиза с внутривенным контрастным усилением. Это необходимо не только для окончательного подтверждения диагноза, но и для определения дальнейшей тактики лечения.

Наибольшую сложность в топическом определении является поиск источника АКТГ-эктопической секреции гормоноподобной субстанции. Возможен вариант поиска образования с использованием КТ/МРТ по частоте локализации: карциноид бронхов (30%) и мелкоклеточный рак легкого (18%).

Более редкие локализации представлены нейроэндокринными опухолями тимуса, кишечного тракта, поджелудочной железы, медуллярным раком щитовидной железы, феохромоцитомой и мезотелиомой. При отсутствии результатов возможно использование сцинтиграфии с помощью аналога соматостатина — октреотида, меченного 111In или метайодбензилгуанидин, меченный 123I либо 131I.

Показано, что данная методика обладает очень низким числом ложноположительных результатов (1-5%). Сцинтиграфия с метайодбензилгуанидином является действенной неинвазивной методикой у пациентов не только с биохимически доказанной феохромоцитомой, но и с АКТГ-эктопией. Сцинтиграфия способна визуализировать довольно маленькие бронхиальные карциноиды размерами от 0,6 см, которые не определяются при КТ и МРТ. Внедрение современного метода ПЭТ-томографии позволяет значительно понизить количество ложноположительных результатов. Наиболее чувствительна данная методика в отношении метаболически активных опухолей либо феохромоцитомы при применении флуородезоксиглюкозы.

Из косвенных признаков гиперкортицизма практически в 100% случаев выявляется различной степени выраженности остеопороз. Для диагностики данного проявления применяется метод осевой рентгеновской денситометрии, при которой наибольшие изменения регистрируются в позвонках.

При длительно протекающем гиперкортицизме изменения в позвоночнике носят настолько выраженный характер, что для диагностики достаточно выполнение рентгенографии нижне-грудного и поясничного отдела позвоночника с целью исключения патологических компрессионных переломов позвонков.

АКТГ-зависимый гиперкортицизм

Болезнь Иценко–Кушинга:

удаление опухоли, избыточно продуцирующей кортиколиберин и/или АКТГ;
в случае невозможности обнаружения или радикального удаления опухоли, являющейся причиной заболевания, показана одно- или двусторонняя адреналэктомия;
медикаментозная терапия ингибиторами надпочечникового стероидогенеза (в период предоперационной подготовки);
симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма (антигипертензивная, остеотропная терапия и др.).

АКТГ-независимый гиперкортицизм

Кортикостерома (доброкачественная, злокачественная):

адреналэктомия с опухолью;
симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма.

Макронодулярная гиперплазия коры надпочечников:

медикаментозная терапия ингибиторами надпочечникового стероидогенеза (в период предоперационной подготовки);
одно- или двусторонняя адреналэктомия
симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность симптомов гиперкортицизма.

Микронодулярная гиперплазия коры надпочечников (синдром Карни): одно- или двусторонняя адреналэктомия.

Экзогенный (медикаментозный или ятрогенный) гиперкортицизм:уменьшение дозы или прекращение приема глюкокортикоидов (если это возможно) либо симптоматическое лечение, уменьшающее выраженность проявлений гиперкортицизма.

Функциональный гиперкортицизм (псевдокушингоидные состояния):лечение основного заболевания, приведшего к развитию симптомов гиперкортицизма.

Источник: http://www.endocrinolog.by/to-colleagues/adrenal-pathology/hypercort.php

Когда возникает синдром гиперкортицизма, и какие его формы существуют?

Функциональный гиперкортицизм при депрессии?

статьи:

Известно, что гормоны, производимые корой надпочечников, выполняют очень важные функции в организме. При недостаточном или избыточном выделении гормонов коркового вещества развиваются различные заболевания.

Синдром Иценко-Кушинга — комплекс симптомов, возникающих вследствие избыточного синтеза корковых гормонов в надпочечных железах. Существует несколько видов этого заболевания, и все они имеют сходные симптомы. Причин данного состояния множество.

Это может быть опухоль, нарушение гормональной регуляции и другие сбои в организме. Субклинический гиперкортицизм может протекать и вовсе бессимптомно.

Синдром Иценко-Кушинга, или синдром гиперкортицизма, возникает из-за того, что гипоталамус выделяет много кортиколиберинов – веществ, которые стимулирую гипофиз к усиленной выработке адренокортикотропного гормона (АКТГ), а он, в свою очередь, вызывает избыточный синтез гормонов коры надпочечников.

На фото — процесс обследования во время болезни почек

Выделяют первичный и вторичный гиперкортицизм:

Причины первичной гиперфункции – это в основном опухоли надпочечников – кортикостеромы. Они в основном являются гормонально активными, то есть производящими гормоны. В кровь выделяется много глюкокортикоидов и некоторое количество андрогенов и минералокортикоидов. Также причиной данного вида нарушения могут быть опухоли, расположенные в других органах, которые синтезируют АКТГ-подобные соединения.
Вторичный гиперкортицизм возникает из-за нарушений в работе гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Краткое описание механизма развития этого состояния находится выше. Еще одной причиной вторичного гиперкортицизма может быть аденома гипофиза, которая стимулирует усиленную выработку АКТГ, что в свою очередь приводит к большому выбросу корковых гормонов в кровь.

По формам течения синдром гиперфункции надпочечников подразделяют на 3 вида:

Субклиническая форма возникает при наличии так называемых неактивных опухолей надпочечника. У 10 пациентов из 100 определяется кортикостерома, которая секретирует кортизол в малых количествах, что не вызывает клинических проявлений. Но по некоторым признакам можно сделать вывод о наличии синдрома гиперкортицизма. У пациента могут наблюдаться повышение артериального давления, нарушения в репродуктивной системе, сахарный диабет.
Ятрогенный гиперкортицизм называют также лекарственным или экзогенным. Он возникает у пациентов, которые длительное время лечились препаратами синтетических кортикостероидов. Что это такое, и в каких случаях применяется? Кортикостероиды длительными курсами показаны при воспалительных заболеваниях, таких как ревматизм, различные патологии почек, заболевания крови и хронические болезни соединительной ткани. Также данная группа препаратов назначается людям, перенесшим операцию по трансплантации органов. Экзогенный гиперкортицизм встречается в 70% случаев.
Функциональный гиперкортицизм возникает у людей с ожирением, сахарным диабетом, заболеваниями печени, гипоталамическим синдромом, депрессией. Также это состояние диагностируется при пубертатно-юношеском диспитуитаризме, беременности и алкоголизме.

Клинические проявления заболнвания

Основные симптомы гиперкортицизма:

Постоянная усталость
Нарушение сна вплоть до бессонницы
Прогрессирующая слабость
Снижение аппетита
Болезненные ощущения в животе
Изменение массы тела
Тошнота и рвота
Запоры, которые сменяются поносами
Нарастающая мышечная слабость
Понижение тонуса мышц скелета и внутренних органов
Гиперпигментация кожи и слизистых оболочек — меланоз.
Депрессии
Сухость кожи и ее усиленное шелушение
Увеличение количества волос на лице и теле
Искривление позвоночника
Спонтанные переломы костей
Остеопорозные изменения в костях
Задержка жидкости в организме
Отеки
Нарушения со стороны сердечнососудистой системы
Неврологические нарушения.

Какие лечебные мероприятия назначаются больным?

Для лечения гиперкортицизма применяется комплексный подход. Основная цель лечения — купирование клинических проявлений синдрома и восстановление физиологического ритма синтеза гормонов. Назначают медикаменты, способные подавить избыточный синтез кортизола и кортикотропина. В случае гиперплазии надпочечников или аденомы гипофиза показана хирургическая операция либо лучевая терапия.

Медикаментозное лечение ингибиторами продукции кортикотропина и кортиколиберина назначается при обнаружении центрального гиперкортицизма. Обычно пациентам прописывают Перитол — ингибитор серотонина, курсом на 4 недели. Он снижает выработку кортиколиберина в гипоталамусе. Также агонисты дофамина, такие как Абергин и Бромэргон (Парлодел), курсом от 6 до 10 месяцев.

Они уменьшают выделение кортикотропина. Дополнительно прописывают ингибиторы образования кортикостероидов в корковом веществе надпочечных желез. Это препараты Мамомит и Метапирон. Не стоит думать, что такое нарушение, как гиперфункция надпочечников, лечится быстро. Требуется время, пока все процессы придут в норму. Обычно лечение затягивается на 6 месяцев и больше.

Симптоматическая терапия направлена на корректировку обмена углеводов, электролитов и белков. Назначают препараты, понижающие артериальное давление и нормализующие работу сердца и сосудов.

Частым осложнением гиперфункции надпочечников является остеопороз, поэтому в лечении этого синдрома важна профилактика переломов костей. Для нормализации белкового обмена врачи выписывают анаболические стероиды, например, Нероболил и Ретаболил.

Углеводный обмен регулирую с помощью коррекции питания, если имеет место нарушение толерантности к углеводам, а также назначением инсулина либо производных сульфонилмочевины в случае сахарного диабета.

Поскольку синдром гиперфункции коры надпочечников сопровождается гипоксией, пациентам нельзя принимать бигуаниды, и коррекция электролитного обмена проводится препаратами калия.

При повышенном артериальном давлении назначают гипотензивную терапию, а при нарушениях работы сердечнососудистой системы — сердечные гликозиды и мочегонные средства. Чтобы предупредить остеопороз, рекомендуется принимать препараты, которые способствуют ускорению всасывания кальция в кишечнике: производные витамина D.

Для фиксации кальция в костях назначают Кальцитонин и Кальцитрин. Для профилактики переломов и других неприятных осложнений остеопороза терапия должна проводиться не менее 1 года.

Источник: https://dvepochki.ru/adrenal/subklinicheskiy-giperkortitsizm-i-ego-osobennosti

Эндогенный гиперкортицизм

Функциональный гиперкортицизм при депрессии?

Надпочечник — небольшой парный орган, который играет большую роль в функционировании организма. Нередко диагностируется синдром Иценко-Кушинга, при котором кора внутреннего органа вырабатывает в переизбытке гормоны глюкокортикоиды, а именно кортизол.

В медицине такую патологию именуют гиперкортицизмом. Для нее характерно резкое ожирение, артериальная гипертензия и разные нарушения в обмене веществ. Чаще всего отклонение наблюдается у женщин до 40-ка лет, но нередко гиперкортицизм диагностируется у мужчин.

Общая информация

Гиперкортицизм — заболевание надпочечников, в результате которого значительно повышается уровень кортизола в организме. Эти глюкокортикоидные гормоны принимают непосредственное участие в регулировании обмена вещества и множества физиологических функций.

Надпочечники контролируются гипофизом, посредством выработки адренокортикотропного гормона, который активизирует синтизацию кортизола и кортикостерона. Чтобы нормально функционировал гипофиз, необходима достаточная выработка конкретных гормонов гипоталамусом.

Если нарушается эта цепочка, то страдает весь организм и это сказывается на состоянии здоровья человека.

Гиперкортицизм у женщин диагностируется в десяток раз чаще, нежели у представителей сильного пола. Медицине известна также болезнь Иценко-Кушинга, которая связана с первичным повреждением гипоталамно-гипофизарной системы, а синдром имеет вторичную степень. Нередко медики диагностируют псевдо-синдром, который возникает на фоне злоупотребления алкоголем или тяжелой депрессии.

Экзогенный

На развитие экзогенного гиперкортицизма влияет продолжительный прием синтетических гормонов, в результате чего повышается уровень глюкокортикоидов в организме.

Такое часто наблюдается в том случае, если человек сильно болеет и ему необходимо принимать гормональные препараты. Нередко экзогенный синдром проявляется у больных астмой, артритом ревматоидного типа.

Проблема может возникнуть у людей после пересадки внутренних органов.

Эндогенный

На развитие эндогенного типа синдрома влияют нарушения, которые происходят внутри организма.

Наиболее часто эндогенный гиперкортицизм проявляется при болезни Иценко-Кушинга, в результате которой повышается количество адренокортикотропного гормона (АКТГ), вырабатываемого гипофизом.

На развитие эндогенного гиперкортицизма влияют злокачественные опухоли (кортикотропиномы), которые образуются в яичках, бронхах или яичниках. В некоторых случаях спровоцировать патологию могут первичные отклонения коры органов.

Функциональный

Функциональный гиперкортицизм или псевдо-синдром является временным состоянием. Функциональное отклонение может быть связано с интоксикацией организма, беременностью, алкоголизмом или расстройствами психического состояния. Юношеский гипоталамический синдром нередко приводит к функциональному гиперкортицизму.

При функциональном расстройстве наблюдается такая же симптоматика, что и при классическом течении гиперкортицизма.

Основные причины синдрома Иценко-Кушинга

На сегодняшний день медикам не удалось до конца изучить причины, которые влияют на нарушение функции надпочечников. Известно лишь, что при любом факторе, который провоцирует повышение выработки гормонов надпочечниками, развивается заболевание. Провоцирующими факторами считаются:

аденома, возникшая в гипофизе;
образование опухолей в легких, поджелудочной, бронхиальном дереве, которые продуцируют АКТГ;
длительный прием глюкокортикоидных гормонов;
наследственный фактор.

Помимо вышеперечисленных факторов, на возникновение синдрома могут повлиять такие обстоятельства:

травмирование или сотрясение мозга;
черепно-мозговые травмы;
воспаление паутинной оболочки спинного или головного мозга;
воспалительный процесс в головном мозге;
менингит;
кровотечение в субарахноидальное пространство;
повреждения центральной нервной системы.

Механизм развития

Если у человека замечен хоть один из вышеперечисленных факторов, то возможен запуск патологического процесса.

Гипоталамус начинает в большом объеме вырабатывать гормон кортиколиберин, что приводит к увеличению количества АКТГ.

Таким образом, происходит гиперфункция коры надпочечников, она вынуждена вырабатывать глюкокортикоиды в 5-ть раз больше. Это провоцирует переизбыток всех гормонов в организме, в результате нарушается функция всех органов.

Внешние проявления и симптомы

Надпочечниковый синдром Кушинга проявляется множеством симптомов, на которые сложно не обратить внимание. Основным характерным признаком гиперкортицизма является усиленный набор веса. Человек может за короткий промежуток приобрести 2-ю или 3-ю степень ожирения. Помимо этого симптома, у пациента наблюдаются такие отклонения:

Атрофируются мышцы ног и верхних конечностей. Человек жалуется на быструю утомляемость и постоянную слабость.
Ухудшается состояние кожных покровов: они пересыхают, приобретают мраморный оттенок, теряется эластичность кожи. Человек может заметить стрии, обратить внимание на медленное заживление ран.
Страдает и половая функция, что проявляется снижением либидо.
В женском организме гиперкортицизм проявляется оволосением по мужскому типу, нарушается менструальный цикл. В некоторых случаях месячные могут вовсе пропасть.
Развивается остеопороз, при котором снижается плотность костной ткани. На первых этапах больного беспокоят боли в суставах, со временем возникают беспричинные переломы ног, рук, ребер.
Нарушается работа сердечно-сосудистой системы, что связано с негативным гормональным воздействием. Диагностируется стенокардия, гипертония, недостаточность сердца.
В большинстве случаев гиперкортицизм провоцирует стероидный сахарный диабет.

Негативно сказывается синдром Кушинга на гормональном фоне пациента, наблюдается нестабильное эмоциональное состояние: депрессия чередуется с эйфорией и психозом.

Патология надпочечников у детей

В детском организме отклонения в работе надпочечников возникают по тем же причинам, что и у взрослых. У детей с гиперкортицизмом наблюдается диспластическое ожирение, при котором лицо становится «лунообразным», на груди и животе увеличивается жировая прослойка, а конечности остаются тонкими.

Заболевание характеризуется миопатией, гипертонией, системным остеопорозом, энцефалопатией. У детей наблюдается отставание в половом развитии, а также иммунодефицит вторичного типа. Гиперкортицизм у детей приводит к тому, что они медленнее растут.

У девочки-подростка после начала менструального цикла, возможна аменорея, при которой месячные могут отсутствовать на протяжении нескольких циклов.

При обращении к специалисту первым делом он обратит внимание на увеличенное лицо ребенка, щеки будут окрашены в багровый цвет.

Из-за того, что в организме происходит переизбыток андрогенов, у подростка проявляется усиленная угревая сыпь, грубеет голос. Детский организм становится слабее и восприимчивее к инфекционным поражениям.

Если своевременно не обратить на этот факт внимания, то возможно развитие сепсиса.

Возможные осложнения

Синдром Кушинга, который перешел в хроническую форму способен привести к гибели человека, поскольку провоцирует ряд тяжелых осложнений, а именно:

декомпенсация сердца;
инсульт;
сепсис;
пиелонефрит тяжелой степени;
недостаточность почек хронической формы;
остеопороз, при котором происходят многочисленные переломы позвоночника.

Гиперкортицизм постепенно приводит к надпочечниковому кризу, при котором у больного происходят нарушения в сознании, артериальная гипотензия, наблюдается частая рвота, болезненные ощущения в брюшной полости.

Снижаются защитные свойства иммунной системы, в результате чего возникает фурункулез, нагноение и грибковое поражение кожных покровов.

Если женщина находится в положении и у нее обнаружили синдром Иценко-Кушинга, то в большинстве случается выкидыш или беременность заканчивается тяжелыми родами со множеством осложнений.