Репарации

Что такое Репарация

Репарация — Полное или частичное возмещение материального ущерба, причиненного войной, выплачиваемое государству-победителю побежденной страной (в международном праве).

Один из видов реституции (в биологии).

Значение слова Репарация по Ожегову:

Репарация — Возмещение за причиненные войной убытки, выплачиваемое стране-победительнице тем побежденным государством, которое виновно в войне

Репарация в Энциклопедическом словаре:

Репарация — свойственный клеткам всех организмов процесс восстановленияприродной структуры ДНК, поврежденной при нормальном биосинтезе ДНК вклетке или в результате воздействия физическими или химическими агентами.Осуществляется специальными ферментными системами клетки. Ряднаследственных болезней (напр., пигментная ксеродерма) связан снарушениями систем репарации.

Значение слова Репарация по Бизнес словарю:

Репарация — англ. reparations
полное или частичное возмещение материального ущерба, причиненного войной.

Значение слова Репарация по словарю медицинских терминов:

репарация (лат.

reparatio восстановление, возобновление) — 1) в генетике — восстановление исходной структуры дезоксирибонуклеиновой кислоты, поврежденной в результате воздействия каких-либо физических или химических факторов. Р. включает удаление поврежденного участка, замещение его на основе комплементарной молекулы и восстановление целостности ДНК. 2) в патологии — см. Регенерация репаративная.

Значение слова Репарация по словарю Ушакова:

РЕПАРАЦИЯ
репарации, чаще мн., ж. (от латин. reparatio — восстановление) (нов. полит.). Денежные и натуральные платежи, производимые побежденной страной победителю в возмещение убытков от войны.

Определение слова «Репарация» по БСЭ:

Репарация — в генетике, особая функция клеток, заключающаяся в способности исправлять химические повреждения и разрывы в молекулах дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК), возникающие вследствие воздействия различных физических и химических агентов, а также при нормальном биосинтезе ДНК в процессе жизнедеятельности клеток. Начало изучению Р.

было положено работами А. Келнера (США), который в 1948 обнаружил явление фотореактивации (ФР) — уменьшение повреждения биологических объектов, вызываемого ультрафиолетовыми (УФ) лучами, при последующем воздействии ярким видимым светом (световая Р.). Р. Сетлоу, К. Руперт (США) и др.

вскоре установили, что ФР — фотохимический процесс, протекающий с участием специального фермента и приводящий к расщеплению димеров Тимина, образовавшихся в ДНК при поглощении УФ-кванта.
Позднее при изучении генетического контроля чувствительности бактерий к УФ-свету и ионизирующим излучениям была обнаружена темновая Р.

— свойство клеток ликвидировать повреждения в ДНК без участия видимого света. Механизм темновой Р. облученных УФ-светом бактериальных клеток был предсказан А. П. Говард-Фландерсом и экспериментально подтвержден в 1964 Ф. Ханавальтом и Д. Петиджоном (США).

, протекающую после завершения удвоения хромосомы и направленную на ликвидацию повреждений как в старых, так и в новых, дочерних молекулах ДНК. Считается, что у бактерий в пострепликативной Р. важная роль принадлежит процессу генетической рекомбинации.
Системы Р.

существуют не только у микроорганизмов, но также в клетках животных и человека, у которых они изучаются на культурах тканей. Известен наследственный недуг человека — пигментная ксеродерма, при котором нарушена Р. Каждая из систем Р.

включает следующие компоненты: фермент,
«узнающий» химически измененные участки в цепи ДНК и осуществляющий разрыв цепи вблизи от повреждения. фермент, удаляющий поврежденный участок. фермент (ДНК-полимераза), синтезирующий соответствующий участок цепи ДНК взамен удалённого.

фермент (лигаза), замыкающий последнюю связь в полимерной цепи и тем самым восстанавливающий её непрерывность.
У бактерий имеются по крайней мере 2 ферментные системы, ведущие Р. Первая осуществляет вырезание и ресинтез на небольшом участке в 5-7 нуклеотидов, вторая — на участке в тысячу нуклеотидов и более. Ферменты второй системы Р.

участвуют также в процессах генетической рекомбинации. В случае повреждений, вызванных, например, УФ-светом, нормальная клетка кишечной палочки способна репарировать до 2000 повреждений. клетка с выведенной из строя первой системой Р. — около 100 повреждений. клетка с выведенными из строя обеими системами Р. погибает от одного повреждения.

Существуют бактерии с исключительно активными ферментами Р. (например, Micrococcus radiodurans), которые благодаря этому способны выживать в воде, охлаждающей ядерные реакторы.
Ферментные системы Р., как полагают, принимают участие и в нормальной репликации ДНК, т. е. её удвоении.

При репликации материнская ДНК деспирализуется (раскручивается), что может сопровождаться разрывами её нитей. Кроме того, дочерние цепи ДНК синтезируются в виде небольших фрагментов. Поэтому заключительная фаза репликации — Р. всех дефектов, возникших при синтезе ДНК. Важная функция второй системы Р. — её участие в образовании мутаций. Под действием различных мутагенов в ДНК образуются производные нуклеотидов, чуждые клетке. Они устраняются системой Р., которая заменяет их на нуклеотиды, естественные для ДНК, но иногда измененные по сравнению с первоначальными. Открытие Р. ДНК привело к коренным изменениям представлений о молекулярных механизмах, обеспечивающих стабильность генетического аппарата клеток и контролирующих темп мутационного процесса.С. Е. Бреслер.

Репарация в радиобиологии, восстановление биологических объектов от повреждений, вызываемых ионизирующими излучениями. Р.

клеток, поврежденных ультрафиолетовыми лучами и ионизирующими излучениями, привело к открытию Р. генетической (см. выше).

У одноклеточных организмов и клеток растений и животных Р. приводит к повышению выживаемости, уменьшению количества хромосомных перестроек (аберраций) и генных мутаций. Р. способствуют: временная задержка первого после облучения деления клеток, некоторые условия их культивирования и фракционирование облучения. Так, при выдерживании дрожжевых клеток, облученных &gamma.-лучами, &alpha.-частицами или нейтронами в лишённой питательных веществ среде, их жизнеспособность благодаря Р. возрастает в десятки и сотни раз, что соответствует уменьшению относительной биологической эффективности (ОБЭ) дозы в 4-5 раз (рис. 1).
Количество поврежденных хромосом у клеток облученных растений благодаря Р. может уменьшаться в 5-10 раз (рис. 2).
У многоклеточных организмов Р. проявляется в форме регенерации поврежденных облучением органов и тканей за счет размножения клеток, сохранивших способность к делению. У млекопитающих и человека ведущая роль в Р. принадлежит стволовым клеткам костного мозга, лимфоидных органов и слизистой оболочки тонкого кишечника. При изучении Р. у млекопитающих обычно используют фракционированное облучение: благодаря Р. суммарный эффект двух доз тем меньше, чем больше интервал между ними. Р. можно стимулировать введением в организм после облучения небольшого количества необлучённых клеток костного мозга (подобный приём эффективен при лечении лучевой болезни). Клетки и организмы с нарушенной Р. отличаются повышенной Радиочувствительностью.
Лит.: Восстановление клеток от повреждений, пер. с англ., М., 1963. Корогодин В. И., Проблемы пострадиационного восстановления, М., 1966. Жестяников В. Д., Восстановление и радиорезистентность клетки, Л., 1968. Лучник Н. В., Биофизика цитогенетических поражений и генетический код, Л., 1968: Акоев И. Г., Проблемы постлучевого восстановления, М., 1970. Современные проблемы радиобиологии, т. 1 — Пострадиационная репарация, М., 1970. Восстановление и репаративные механизмы в радиобиологии, пер. с англ., М., 1972.В. И. Корогодин.

Рис. 1. Восстановление дрожжевых клеток от летальных повреждений, наблюдающееся при их выдерживании в среде, лишённой питательных веществ: 1 — зависимость выживаемости от дозы при высеве клеток на питательную среду сразу после облучения.

2 — то же при высеве через 48 ч, в течение которых клетки находились в среде, лишённой питательных веществ. 3 — зависимость выживаемости клеток, облученных в дозе 70 крад, от продолжительности выдерживания в среде, лишённой веществ. Стрелками показан способ расчёта питательных эффективной дозы.

Ось абсцисс: вверху — доза &gamma.-лучей (крад), внизу — время восстановления (сутки): ось ординат — выживаемость (%).

Рис. 2. Восстановление клеток растений от лучевых повреждений, вызывающих хромосомные перестройки. Кривые описывают зависимость количества поврежденных хромосом (ось ординат — %) в клетках облученных проростков бобов (1), гороха (2) и микроспорах традесканции (3) от времени (ось абсцисс — часы) между облучением и делением.

Источник: http://xn----7sbbh7akdldfh0ai3n.xn--p1ai/reparaciya.html

Что такое репарация и контрибуция в истории? Чем они отличаются? — База ответов на любые вопросы

Практически ни одна война в нашей истории не обходилась без выплаты дани или возмещения ущерба, нанесенного одной стороной военных действий другой.

Формы материальной ответственности, применяемой во время войны или после ее окончания, носят названия «репарация» и «контрибуция».

Эти понятия имеют схожее значение, однако различаются по этическим нормам и стороне, выплачивающей убытки. Что такое репарация и контрибуция? Когда применяются эти термины и в чем именно состоит разница между ними?

Что означает слово «репарация»?

Слово «репарация» происходит от латинского reparatio (восстановление) и имеет непродолжительную историю. Впервые его использовали в 1919 году, когда по Версальскому договору Германия и ее союзники были вынуждены выплачивать убытки, понесенные странами Антанты.

Другими примерами репарации стали выплаты той же Германией государствам, пострадавшим в годы Второй мировой войны, а также возмещение ущерба, которое Япония выполняла по мирному договору 1958 года в пользу Индонезии.

Что такое репарация?

В международном праве репарацией называют материальную ответственность, которую государство-агрессор несет по отношению к странам, подвергшимся нападению. В качестве выплат рассматриваются денежные или другие материальные компенсации, размер которых устанавливается в соответствии с нанесенным ущербом по мирному договору и иным международным актам.

Репарация, которая была наложена на Германию после Первой мировой войны, предусматривала выплату денежных средств, эквивалентных 100 тысячам тонн золота. Учитывая разрушения и экономический кризис, страна не имела возможности возместить ущерб в полной мере, поэтому была вынуждена занимать средства у других государств.

В итоге по решению репарационной комиссии сумма была сокращена вдвое.

После Второй мировой войны репарация осуществлялась путем вывоза с территории государства материальных средств.

В частности, из Германии изымались железнодорожные вагоны, домашний скот, оборудование заводов и электростанций, зерно, спирт, табак.

Как и репарация, контрибуция имеет латинские корни.

Термин происходит от слова contributio, что означает «общественный сбор» или «всеобщий вклад».

Вместе с тем, понятие обладает более продолжительной историей и восходит к незапамятным временам. Можно сказать, что контрибуция существует столько столетий, сколько идут военные действия на планете.

Что такое контрибуция?

Контрибуцией называют выплаты, которые налагаются на проигравшую страну в пользу победившей. В зависимости от времени выплат компенсации разделяются на две разновидности. Контрибуция первого типа взимается во время войны, причем материальную ответственность несет население государства.

Это может быть денежный оброк, натуральные выплаты продуктами и вещами или штрафы, заменяющие уголовную ответственность. Как правило, в прошлом население побежденного государства фактически содержало захватнические армии.

Контрибуция второго типа выплачивается непосредственно побежденной страной после окончания военных действий. Эта разновидность предусматривает компенсацию правительством всех издержек, которые победитель понес в войне. Наибольшее развитие такой тип получил при Наполеоне, который заключал мирные договора только на условии дальнейшей выплаты контрибуции.

В истории известно множество примеров взимания дани. В частности, после Кипро-Генуэзской войны, закончившейся в 1374 году, Кипр обязался выплатить большие суммы, компенсирующие военные расходы Генуэзской Республики.

Окончание Русско-турецкой войны в 1774 году ознаменовалось выплатой Турции в пользу России денежных средств в размере 4,5 миллионов рублей.

Контрибуция практиковалась до начала XX века, после чего была заменена репарацией, а в 1949 году полностью запрещена Женевской конвенцией.

В чем разница между репарацией и контрибуцией?

Главное отличие между контрибуцией и репарацией заключается в государстве, которое должно выплачивать компенсацию. Если репарацию платят только страны-агрессоры, то контрибуция выплачивается побежденной стороной, то есть ее может получить и государство, которое произвело нападение.

По сути, контрибуция – это откровенный грабеж проигравшего, тогда как репарация – более цивилизованная форма материальной ответственности, направленная на возмещение убытков невиновной стороны.

Источник: http://www.mnogo-otvetov.ru/pravo/chto-takoe-reparaciya-i-kontribuciya-v-istorii-chem-oni-otlichayutsya/

Репарация ДНК | Биология

Репликация обеспечивает самокопирование генетического материала. При этом, благодаря принципу комплементарности, весьма высока точность сопоставления нуклеотидных последовательностей дочерней цепи к матричной ДНК.

Кроме того, ДНК — достаточно химически инертное вещество, что обеспечивает ее большую стабильность по сравнению, например, с РНК. Однако этого мало, так как ДНК все же может повреждаться внешними воздействиями, также могут возникать ошибки на этапе репликации.

Поэтому в клетках должны существовать механизмы исправления повреждений и ошибок синтеза, т. е. выполняться репарация ДНК.

Существует целый ряд репарационных механизмов, выполняющихся на различных этапах синтеза ДНК, а также в зависимости от типа возникающих ошибок.

Все вместе репарационные механизмы существенно снижают частоту ошибок в молекулах ДНК и направлены на поддержание стабильности наследственного материала. Однако, поскольку не все изменения структуры ДНК устраняются, возникают мутации, благодаря которым на Земле возникло разнообразие живых организмов.

Устранение ошибок ДНК-полимеразой

Прежде всего сама ДНК-полимераза при наращивании новой цепи ДНК проверяет, тот ли нуклеотид присоединяется к растущей нити.

Существуют измененные формы азотистых оснований, которые могут комплементарно связываться с нуклеотидами матрицы. Так измененная форма цитозина может связаться с аденином. Полимераза присоединит этот конечный нуклеотид к растущей цепи, но он быстро перейдет в свою обычную форму — станет обычным цитозином.

При этом водородные связи разрушаются (т. к. нарушается комплементарность), и на конце получается неспаренный нуклеотид, однако ковалентно соединенный с синтезируемой цепью. Полимераза не может далее наращивать цепь.

В результате такого механизма самокоррекции частота ошибок репликации снижается в 10 раз. Если присоединение ошибочного нуклеотида на этапе синтеза ДНК составляет 10-5, то репарационная активность полимеразы снижает их количество до 10-6.

Репарационные механизмы

ДНК-полимераза исправляет часть ошибок репликации, но не все. Кроме того, изменения в последовательности нуклеотидов ДНК возникают и после ее удвоения. Так могут теряться пуриновые основания (аденин и гуанин), дезаминироваться цитозин, превращаясь в урацил.

Эти и другие изменения возникают обычно из-за содержащихся в окружающей хромосомы среде определенные химически активных вещества. Ряд подобных соединений нарушает нормальное спаривание оснований.

Под действием ультрафиолетового излучения два соседних остатка тимина могут образовать связи между собой, возникают тиминовые димеры.

Существует прямая репарация, когда, если это возможно, ферментативно восстанавливается исходная структура нуклеотидов, без их вырезания.

Эксцизионная репарация

Эксцизионная, или дорепликативная, репарация осуществляется до очередного цикла репликации.

Существует класс ферментов, обнаруживающих измененные последовательности нуклеотидов в одной из комплементарных цепей ДНК. После этого происходит удаление ошибочного участка и его замена вновь синтезированным. При этом матрицей служит участок комплементарной «правильной» нити.

Ферменты репарации обычно обнаруживают ошибки на новой нити ДНК, а не матричной. Между двумя цепями одной молекулы ДНК небольшое различие, заключающееся в степени метилирования азотистых оснований.

Кроме того, сигналами могут служить разрывы нити, которая у эукариот синтезируется фрагментами.

Фермент эндонуклеаза способна обнаруживать утрату пуриновых оснований. Данный фермент разрывает фосфоэфирную связь в месте повреждения. Далее действует фермент экзонуклеаза, который удаляет участок, содержащий ошибку. После этого дыра застраивается согласно комплементарности матрице.

ДНК-гликозилазы – целый класс ферментов, распознающих повреждения ДНК в результате дезаминирования, алкилирования и других структурных изменений ее оснований. Гликозилазы удаляют именно основания, а не нуклеотиды. После этого участки нити ДНК без оснований репарируются также как при «починке» пуринов.

Следует отметить, что дезаминирование азотистых оснований может привести к невозможности восстановления исходной последовательности нуклеотидов. Происходит замена одних пар оснований другими (например, Ц-Г заменится на Т-А).

Ферменты, удаляющие участки с тиминовыми димерами, распознают не отдельные ошибочные основания, а более протяженные участки измененной ДНК. Здесь также происходит удаление участка и синтез на его месте нового. Кроме того димеры тимина могут устраняться самопроизвольно под действием света — так называемая световая репарация.

Пострепликативная репарация

Если дорепликативная репарация не исправила измененные участки ДНК, то в ходе репликации происходит их фиксация. Одна из дочерних молекул ДНК будет содержать изменения в обоих своих нитях. В ней одни пары комплементарных нуклеотидов заменены на другие, или появляются бреши во вновь синтезированной цепи напротив измененных участков матричной.

Система пострепликативной репарации способна распознавать такие изменения ДНК. На этом этапе устранение повреждений ДНК осуществляется путем обмена фрагментами (т. е. рекомбинацией) между двумя новыми молекулами ДНК, одна из которых содержит повреждение, другая — нет.

Так происходит с димерами тимина, которые не были удалены на предыдущих этапах. Между двумя рядом стоящими тиминами присутствуют ковалентные связи. Из-за этого они не способны связываться водородными связями с ковалентной цепью. В результате, когда на матричной цепи, содержащей тиминовый димер, синтезируется дочерняя цепь, в ней образуется брешь.

SOS-система

Значительная часть повреждений ДНК устраняется с помощью описанных репарационных механизмов. Однако если ошибок остается слишком много, то обычно включается так называемая SOS-система, состоящая из своей группы ферментов, которые могут заполнять дыры, не обязательно соблюдая принцип комплементарности. Поэтому срабатывание SOS-системы часто служит причиной возникновения мутаций.

Если же изменение ДНК слишком существенное, то репликация блокируется, и клетка не будет делиться.

Источник: https://biology.su/molecular/repair

Репарация: это что? Механизмы репарации ДНК

Репарация – это свойство живой клетки бороться с различными повреждениями ДНК. В окружающем мире существует множество факторов, способных вызвать необратимые изменения в живом организме.

Чтобы сохранить свою целостность, избежать патологических и несовместимых с жизнью мутаций, должна существовать система самостоятельного восстановления. Как нарушается целостность генетического материала клетки? Рассмотрим этот вопрос более подробно.

Также выясним, какие существуют восстановительные механизмы организма и как они работают.

Нарушения в ДНК

Молекула дезоксирибонуклеиновой кислоты может быть разорвана как в ходе биосинтеза, так и под влиянием вредных веществ. К негативным факторам, в частности, относят температуру или физические силы различного происхождения. Если разрушение произошло, клетка запускает процесс репарации.

Так начинается восстановление исходной структуры молекулы ДНК. За репарацию отвечают особые ферментные комплексы, присутствующие внутри клеток. С невозможностью отдельных клеток осуществлять восстановление связаны некоторые заболевания. Наука, изучающая процессы репарации, – это биология.

В рамках дисциплины проведено достаточно много опытов и экспериментов, благодаря которым становится более понятным процесс восстановления. Надо отметить, что механизмы репарации ДНК очень интересны, как и история открытия и изучения данного феномена.

Какие факторы способствуют началу восстановления? Для того чтобы процесс запустился, необходимо, чтобы на ДНК воздействовал стимулятор репарации тканей. Что это такое, подробнее расскажем чуть ниже.

Это удивительное явление начал изучать американский ученый Кельнер. Первым значимым открытием на пути исследования репарации стал такой феномен, как фотореактивация. Этим термином Кельнер назвал эффект снижения вреда от ультрафиолетового облучения при последующей обработке поврежденных клеток ярким потоком светового излучения видимого спектра.

«Световое восстановление»

Впоследствии исследования Кельнера получили свое логическое продолжение в работах американских биологов Сетлоу, Руперта и некоторых других.

Благодаря труду этой группы ученых было достоверно установлено, что фотореактивация является процессом, который запускается благодаря особому веществу – ферменту, катализирующему расщепление димеров тимина. Именно они, как выяснилось, образовывались в ходе экспериментов под воздействием ультрафиолета.

При этом яркий видимый свет запускал действие фермента, который способствовал расщеплению димеров и восстановлению первоначального состояния поврежденных тканей. В данном случае речь идет о световой разновидности восстановления ДНК. Определим это более четко.

Спустя некоторое время после открытия световой была обнаружена темновая репарация. Это явление происходит без какого-либо воздействия световых лучей видимого спектра.

Данная способность к восстановлению обнаружилась во время исследования чувствительности некоторых бактерий к ультрафиолетовым лучам и ионизирующему излучению.

Темновая репарация ДНК – это способность клеток убирать любые патогенные изменения дезоксирибонуклеиновой кислоты. Но следует сказать, что это уже не фотохимический процесс, в отличие от светового восстановления.

Механизм «темнового» устранения повреждений

Наблюдения за бактериями показали, что спустя некоторое время после того, как одноклеточный организм получил порцию ультрафиолета, вследствие чего некоторые участки ДНК оказались поврежденными, клетка регулирует свои внутренние процессы определенным образом.

В результате измененный кусочек ДНК просто отрезается от общей цепочки. Получившиеся же промежутки заново заполняются необходимым материалом из аминокислот. Иными словами, осуществляется ресинтез участков ДНК.

Открытие учеными такого явления, как темновая репарация тканей, – это еще один шаг в изучении удивительных защитных способностей организма животного и человека.

Как устроена система репарации

Эксперименты, позволившие выявить механизмы восстановления и само существование этой способности, проводились с помощью одноклеточных организмов. Но процессы репарации присущи живым клеткам животных и человека. Некоторые люди страдают пигментной ксеродермой.

Это заболевание вызвано отсутствием способности клеток ресинтезировать поврежденную ДНК. Ксеродерма передается по наследству. Из чего же состоит репарационная система? Четыре фермента, на которых держится процесс репарации – это ДНК-хеликаза, -экзонуклеаза, -полимераза и -лигаза.

Первый из этих соединений способен распознавать повреждения в цепи молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты. Он не только распознает, но и обрезает цепь в нужном месте, чтобы удалить измененный отрезок молекулы. Само устранение осуществляется с помощью ДНК-экзонуклеазы.

Далее происходит синтез нового участка молекулы дезоксирибонуклеиновой кислоты из аминокислот с целью полностью заменить поврежденный отрезок. Ну и финальный аккорд этой сложнейшей биологической процедуры совершается с помощью фермента ДНК-лигазы. Он отвечает за прикрепление синтезированного участка к поврежденной молекуле.

После того как все четыре фермента сделали свою работу, молекула ДНК полностью обновлена и все повреждения остаются в прошлом. Вот так слаженно работают механизмы внутри живой клетки.

Классификация

На данный момент ученые выделяют следующие разновидности систем репарации. Они активируются в зависимости от разных факторов. К ним относятся:

1. Реактивация.
2. Рекомбинационное восстановление.
3. Репарация гетеродуплексов.
4. Эксцизионная репарация.
5. Воссоединение негомологичных концов молекул ДНК.

Все одноклеточные организмы обладают как минимум тремя ферментными системами. Каждая из них обладает способностью осуществлять процесс восстановления. К этим системам относят: прямую, эксцизионную и пострепликативную.

Этими тремя видами восстановления ДНК обладают прокариоты. Что касается эукариот, то в их распоряжении находятся дополнительные механизмы, которые называются Miss-mathe и Sos-репарация.

Биология подробно изучила все эти виды самовосстановления генетического материала клеток.

Структура дополнительных механизмов

Прямая репарация — это наименее сложный способ избавления от патологических изменений ДНК. Ее осуществляют особые ферменты. Благодаря им восстановление структуры молекулы ДНК происходит очень быстро. Как правило, процесс протекает в течение одной стадии.

Одним из вышеописанных ферментов является O6-метилгуанин-ДНК-метилтрансфераза. Эксцизионная система репарации – это тип самовосстановления дезоксирибонуклеиновой кислоты, который подразумевает вырезание измененных аминокислот и последующую замену их заново синтезированными участками.

Этот процесс уже осуществляется в несколько стадий. В ходе пострепликативного восстановления ДНК в структуре этой молекулы могут образовываться бреши величиной в одну цепочку. Затем они закрываются при участии белка RecA.

На сегодняшний день ученым известно, что такое простейшее существо, как кишечная палочка, обладает не менее чем полусотней генов, отвечающих непосредственно за репарацию. Каждый ген выполняет определенные функции.

К ним относят: распознавание, удаление, синтез, прикрепление, идентификацию последствий воздействия ультрафиолета и так далее. К сожалению, любые гены, в том числе и те, что отвечают за процессы репарации в клетке, подвергаются мутационным изменениям.

Если это происходит, то они запускают более частые мутации и во всех клетках организма.

Чем опасно повреждение ДНК

Каждый день ДНК клеток нашего организма подвергаются опасности повреждений и патологических изменений.

Этому способствуют такие факторы окружающей среды, как ультрафиолетовое излучение, пищевые добавки, химические вещества, перепады температур, магнитные поля, многочисленные стрессы, запускающие определенные процессы в организме, и многое другое.

Если структура ДНК будет нарушена, это может вызвать тяжелую мутацию клетки, а может в будущем привести к раку. Именно поэтому у организма есть комплекс мер, призванных бороться с такими повреждениями. Даже если ферментам не удается вернуть ДНК в первозданный вид, система репарации работает на то, чтобы свести повреждения к минимуму.

Гомологичная рекомбинация

Разберемся, что это такое. Рекомбинация являет собой обмен генетическим материалом в процессе разрыва и соединения молекул дезоксирибонуклеиновой кислоты. В том случае, когда в ДНК возникают разрывы, начинается процесс гомологичной рекомбинации.

В ходе него осуществляется обмен фрагментами двух молекул. Благодаря этому точно восстанавливается первоначальная структура дезоксирибонуклеиновой кислоты. В некоторых случаях может происходить проникновение ДНК.

Благодаря процессу рекомбинации возможна интеграция этих двух разнородных элементов.

Механизм восстановления и здоровье организма

Репарация – это обязательное условие нормального функционирования организма. Подвергаясь ежедневно и ежечасно угрозам повреждений и мутаций ДНК, многоклеточная структура приспосабливается и выживает. Это происходит в том числе и за счет налаженной системы репарации.

Отсутствие нормальной восстановительной способности вызывает болезни, мутации и другие отклонения. К ним относятся различные патологии развития, онкология и даже само старение.

Наследственные болезни вследствие нарушений репарации могут приводить к тяжелым злокачественным опухолям и другим аномалиям организма. Сейчас определены некоторые заболевания, вызываемые именно сбоями систем репарации ДНК.

Это такие, например, патологии, как синдром Кокейна, ксеродерма, неполипозный рак толстой кишки, трихотиодистрофия и некоторые раковые опухоли.

Источник: http://fb.ru/article/143270/reparatsiya-eto-chto-mehanizmyi-reparatsii-dnk