Симптомы болезни — нарушения углеводного обмена

Заболевания связанные с нарушениями углеводного обмена

Заболевания, связанные с нарушениями углеводного обмена, возникают при избытке либо недостатке углеводов в организме человека, что может быть вызвано наследственными и приобретенными факторами. Дисбаланс углеводов приводит к нарушению обмена веществ.

Механизм заболевания прост: при нормальном уровне содержания глюкозы в крови человек чувствует себя замечательно, при значительных отклонениях от нормы – заболевает.Жизненно необходимые вещества Все микроэлементы, поступающие к нам с пищей, условно можно разделить на 4 группы: воду, углеводы, жиры и белки.

Углеводы важны для слаженной работы всех органов человека, особенно, центральной нервной системы, печени и сердца. Эти вещества регулируют все процессы обмена жиров, белков и витаминов в организме. Без них невозможен синтез РНК и ДНК.

Углеводы обеспечивают энергетическое питание всех органов, а главное, мозга. Попадая в организм, углеводы расщепляются на глюкозу, галактозу и фруктозу, после чего микроэлементы поступают в кровь.

Если в организм поступает достаточное количество углеводов, их запас откладывается в мышцах и печени в виде гликогена, который еще называют животным крахмалом. Если человек потребляет углеводы с избытком, они трансформируются в жиры.

Симптомы нарушений углеводного обмена

Самыми частыми видами нарушений считаются гипергликемия, характеризующаяся повышенным уровнем глюкозы в крови, и гипогликемия, при которой наблюдается дефицит углеводов. Гипергликемия развивается в случае избытка углеводов в питании, к примеру, если человек долгое время злоупотребляет сладостями.

Течение болезни часто переходит в сахарный диабет. Гипергликемия проявляется у людей с увеличенной щитовидной железой, почечной или печеночной недостаточностью, а также при некоторых других гормональных заболеваниях. Признаками избытка углеводов являются высокий уровень глюкозы в крови, ожирение и сахарный диабет.

При эмоциональной гипергликемии возрастание глюкозы у человека происходит, когда он в состоянии стресса, гнева или другого возбуждения психики. Алиментарная гипергликемия появляется при избыточном потреблении сахара, а гормональная – из-за неправильного функционирования эндокринной системы.

Причинами развития гипогликемии становятся малоуглеводные диеты, голодание и проблемы пищеварительного тракта. Болезнь возникает, если у человека происходит недостаточное расщепление и всасывание углеводов.

При потреблении сладостей или повышении инсулина в крови у больных диабетом может развиться внезапная гипогликемия. Усиленные физические нагрузки на работе и в спорте, чрезмерно расходующие энергию и запасы гликогена, также способны привести к заболеванию.

У истощенных алкогольной зависимостью людей гипогликемию может вызвать прием спиртного, если они не получают при этом достаточное количество углеводов. Острый приступ может вызвать также употребление некоторых лекарств.

Выделения из сосков груди

Дисгормональная мастопатия

Фиброзно-кистозная мастопатия с преобладанием фиброзного компонента

Мастопатия с преобладанием кистозного компонента

Увеличение лимфоузлов при мастопатии

Двусторонняя мастопатия

Симптомы острой гипогликемии проявляются в общей слабости, мелком дрожании рук и ног, сонливости. У человека бледнеют кожные покровы и слизистые, он испытывает острое чувство голода, возникает холодный пот, замирание сердца и учащенное сердцебиение. Могут проявляться нервозность, тревожность и страх.

Нарушения при углеводном гидролизе и всасывании 

Такие нарушения возникают при недостаточной или избыточной активности поджелудочной железы. Именно амилолитические ферменты отвечают за расщепление углеводов до моносахаридов и обусловливают их всасывание. Нарушения обмена могут вызвать также недостаточность витамина «В», гипоксия и болезни печени.

 Нарушение синтеза и расщепления гликогена: Гликоген, который накапливается в печени, является своеобразным резервом. Он начинает расщепление до глюкозы при возникновении потребности в энергии в случае, если поступающих с пищей углеводов недостаточно. При последующих приемах пищи запас восполняется. Распад гликогена увеличивается в случаях перевозбуждения ЦНС и тяжелых физических нагрузках.

Снижение расщепления происходит при наличии воспалительных процессов в печени. Недостаточное количество гликогена вызывает расход белков и жиров. При перерасходе сжигаемых жиров, особенно при недостатке кислорода, возникает избыточное образование кетонов. Усиленное сгорание белков вызывает потерю мышечной массы, волос и белковый дефицит.

 Наследственные заболевания: Обмен углеводов может быть нарушенным вследствие врожденных недостатков организма при искажениях работы ферментных аппаратов:

• гликогеноз, при котором гликоген интенсивно накапливается в органах и тканях;
• болезнь Гирке, т.е. врожденный недостаток фермента клеток печени и почек.

Заболевание эндометриоз женщин Предменструальный синдром

Нарушения промежуточного обмена

Есть несколько заболеваний, которые считаются разновидностями нарушений промежуточного углеводного обмена.

Рассмотрим некоторые из них: • гиперлакцидемия и ацидоз, характеризующиеся расстройствами функций печени; • состояния гипоксии, при котором возникает избыточное концентрирование пировиноградной и молочной кислот в тканях и крови;

• переизбыток витамина «В1», при котором накапливание пировиноградной кислоты становится очень ядовитым для нервных отростков, в результате чего люди теряют чувствительность, может возникнуть неврит или паралич. Гипергликемии вызывают у людей повышение в крови уровня глюкозы и ведут к возникновению сахарного диабета. Инсулинорезистентность: Для питания клетки глюкозой очень важен инсулин. Если рецепторы клетки не воспринимают инсулин, возникает инсулинорезистентность, при которой глюкоза не способна из крови проникнуть в клетки. Чтобы глюкоза туда попала, организм вынужден все время поддерживать высокую концентрацию инсулина. Чем больше уровень глюкозы, тем больше требуется инсулина.

Углеводы и сахарный диабет

Независимо от причины болезни, организм при диабете не в состоянии полностью использовать сахар из продуктов, накапливать его в печени и мышечной ткани. Оставшаяся глюкоза циркулирует в организме, вступает в реакции, пагубно влияя на работу органов. При повышении ее концентрации образуются кетоновые тела, отравляющие все органы, в особенности, мозг.

 Больные сахарным диабетом мучаются от жажды и сухости в ротовой полости, частого мочеиспускания, слабости, утомляемости, сонливости. Некоторые пациенты постоянно чувствуют голод и страдают от повышенного аппетита и зуда во всем теле. В результате у них возникают ранки, которые долго не заживают. При первом типе сахарного диабета человек может резко похудеть, а при втором – быстро полнеет.

Инсулинозависимые диабеты развиваются, как правило, очень быстро или даже внезапно, а инсулинонезависимые – постепенно с умеренно выраженными симптомами. При неблагоприятном течении диабетической болезни возможно развитие сердечно-сосудистых заболеваний, атеросклероза ног, снижение зрения.

Может появиться нейропатия (утрата чувствительности, судороги в руках или ногах), сухость и шелушение кожи, заболевание почек или печени, язвенные болезни стоп, инфекционные гнойничковые и грибковые проявления. Самое страшное последствие диабета – это кома.

 Увеличение и понижение содержания глюкозы приводят как к неприятным для человека кратковременным последствиям, так и к пожизненным хроническим заболеваниям тереотоксическому кризу. А критические по содержанию повышение или понижение сахара могут вызвать даже летальный исход.

Вхождение в фазу полового созревания и начало первой менструации каждая женщина переживает по-своему, но есть и то, что объединяет всех представительниц прекрасного пола

Источник: http://www.mabusten.com/zabolevaniya_svyazannyie_s_narusheniyami_uglevodnogo_obmena/229.html

Нарушения углеводного обмена

Углеводы—обязательный и наиболее значительныйкомпонент пищи. В сутки человек потребляет400–600гразличных углеводов.

Как необходимыйучастник метаболизма, углеводы включеныпрактически во все виды обмена веществ:нуклеиновых кислот (в виде рибозы идезоксирибозы), белков (например,гликопротеинов), липидов (например,гликолипидов), нуклеозидов (например,аденозина), нуклеотидов (например, АТФ,АДФ, АМФ), ионов (например, обеспечиваяэнергией их трансмембранный перенос ивнутриклеточное распределение).

Как важный компонентклеток и межклеточного вещества, углеводывходят в состав структурных белков(например, гликопротеинов), гликолипидов,гликозаминогликанов и других.

Как один из главныхисточников энергии, углеводы необходимыдля обеспечения жизнедеятельностиорганизма. Наиболее важны углеводы длянервной системы. Ткань мозга используетпримерно 2/3 всей глюкозы, поступающейв кровь.

Типовые формы нарушений

Расстройстваметаболизма углеводов объединяют внесколько групп их типовых форм патологии:гипогликемии, гипергликемии, гликогенозы,гексоз‑ и пентоземии, агликогенозы(рис. 8–1).

Рис.8–1.Типовые формы нарушения углеводногообмена.

Гипогликемии

Гипогликемии —состояния, характеризующиеся снижениемуровня глюкозы плазмы крови (ГПК) ниженормы (менее 65 мг%, или 3,58 ммоль/л). В нормеГПК натощак колеблется в диапазоне65–110 мг%, или 3,58–6,05 ммоль/л.

Причиныгипогликемии

Причины гипогликемиипредставлены на рис. 8–2.

Рис.8–2. Причины гипогликемии.

Патология печени

Наследственные иприобретённые формы патология печени— одна из наиболее частых причингипогликемии.

Гипогликемия характернадля хронических гепатитов, циррозовпечени, гепатодистрофий (в том числеиммуноагрессивного генеза), для острыхтоксических поражений печени, для рядаферментопатий (например, гексокиназ,гликогенсинтетаз, глюкозо–6‑фосфатазы)и мембранопатий гепатоцитов.

К гипогликемииприводят нарушения транспорта глюкозыиз крови в гепатоциты, снижение активностигликогенеза в них и отсутствие (илималое содержание) депонированногогликогена.

Нарушенияпищеварения

Нарушения пищеварения— полостного переваривания углеводов,а также их пристеночного расщепленияи абсорбции — приводят к развитиюгипогликемии. Гипогликемия развиваетсятакже при хронических энтеритах,алкогольном панкреатите, опухоляхподжелудочной железы, синдромахнарушенного всасывания.

• Причины нарушенийполостного переваривания углеводов

†Недостаточность‑амилазыподжелудочной железы (например, упациентов с панкреатитами или опухолямижелезы).

† Недостаточноесодержание и/или активность амилолитическихферментов кишечника (например, прихронических энтеритах, резекциикишечника).

• Причины нарушенийпристеночного расщепления и абсорбцииуглеводов

†Недостаточностьдисахаридаз, расщепляющих углеводы домоносахаридов — глюкозы, галактозы,фруктозы.

†Недостаточностьферментов трансмембранного переносаглюкозы и других моносахаридов(фосфорилаз), а также белка–переносчикаглюкозы GLUT5.

Патология почек

Гипогликемияразвивается при нарушении реабсорбцииглюкозы в проксимальных канальцахнефрона почек. Причины:

• Дефицит и/илинизкая активность ферментов (ферментопатия,энзимопатия), участвующих в реабсорбцииглюкозы.

• Нарушениеструктуры и/или физико‑химическогосостояния мембран (мембранопатии)вследствие дефицита или дефектовмембранных гликопротеинов, участвующихв реабсорбции глюкозы (подробнее см. вприложении «Справочник терминов»,статья «Переносчики глюкозы» накомпакт-диске).

Названные причиныприводят к развитию синдрома,характеризующегося гипогликемией иглюкозурией («почечный диабет»).

Эндокринопатии

Основные причиныразвития гипогликемии при эндокринопатиях:недостаток эффектов гипергликемизирующихфакторов или избыток эффектов инсулина.

• К гипергликемизирующимфакторам относят глюкокортикоиды,йодсодержащие гормоны щитовиднойжелезы, СТГ, катехоловые амины и глюкагон.

†Глюкокортикоиднаянедостаточность(например, при гипокортицизме вследствиегипотрофии и гипоплазии коры надпочечников).Гипогликемия развивается в результатеторможения глюконеогенеза и дефицитагликогена.

† Дефициттироксина(T4)и трийодтиронина(T3)(например, при микседеме). Гипогликемияпри гипотиреозах является результатомторможения процесса гликогенолиза вгепатоцитах.

† НедостатокСТГ(например, при гипотрофии аденогипофиза,разрушении его опухолью, кровоизлияниив гипофиз). Гипогликемия при этомразвивается в связи с торможениемгликогенолиза и трансмембранногопереноса глюкозы.

† Дефициткатехоламинов(например, при туберкулёзе с развитиемнадпочечниковой недостаточности).Гипогликемия при дефиците катехоламиновявляется следствием пониженной активностигликогенолиза.

† Недостатокглюкагона(например, при деструкции ‑клетокподжелудочной железы в результатеиммунной аутоагрессии). Гипогликемияразвивается в связи с торможениемглюконеогенеза и гликогенолиза.

• Избыток инсулинаи/или его эффектов

Причины гипогликемиипри гиперинсулинизме:

† активацияутилизации глюкозы клетками организма,

† торможениеглюконеогенеза,

† подавлениегликогенолиза.

Указанные эффектынаблюдаются при инсулиномах илипередозировке инсулина.

Углеводноеголодание

Углеводное голоданиенаблюдается в результате длительногообщего голодания, в том числе —углеводного. Дефицит в пище толькоуглеводов не приводит к гипогликемиив связи с активацией глюконеогенеза(образование углеводов из неуглеводныхвеществ).

Длительнаязначительная гиперфункция организмапри физической работе

Гипогликемияразвивается при длительной и значительнойфизической работе в результате истощениязапасов гликогена, депонированного впечени и скелетных мышцах.

Клиническиепроявления гипогликемиИ

Возможные последствиягипогликемии (рис. 8–3): гипогликемическаяреакция, синдром и кома.

Рис.8–3. Возможные последствия гипогликемии.

Гипогликемическаяреакция

Гипогликемическаяреакция — острое временное снижениеГПК до нижней границы нормы (как правило,до 80–70 мг%, или 4,0–3,6 ммоль/л).

• Причины

† Остраяизбыточная, но преходящая секрецияинсулина через 2–3 сут после началаголодания.

† Остраячрезмерная, но обратимая секреция черезнесколько часов после нагрузки глюкозой(с диагностической или лечебной целью,переедания сладкого, особенно у лицпожилого и старческого возраста).

• Проявления

† Низкийуровень ГПК.

† Лёгкоечувство голода.

† Мышечнаядрожь.

† Тахикардия.

Указанные симптомыв покое выражены слабо и выявляются придополнительной физической нагрузкеили стрессе.

Гипогликемическийсиндром

Гипогликемическийсиндром — стойкое снижение ГПК ниженормы (до 60–50 мг%, или 3,3–2,5 ммоль/л),сочетающееся с расстройствомжизнедеятельности организма.

Проявлениягипогликемического синдрома приведенына рис. 8–4. По происхождению они могутбыть как адренергическими (обусловленнымиизбыточной секрецией катехоламинов),так и нейрогенными (вследствие расстройствфункций ЦНС).

Рис.8–4. Проявления гипогликемическогосиндрома.

Гипогликемическаякома

Гипогликемическаякома — состояние, характеризующеесяпадением ГПК ниже нормы (как правило,менее 40–30 мг%, или 2,0–1,5 ммоль/л), потерейсознания, значительными расстройствамижизнедеятельности организма.

Механизмы развития

• Нарушениеэнергетического обеспечения нейронов,а также клеток других органов вследствие:

† Недостаткаглюкозы.

† Дефицитакороткоцепочечных метаболитов свободныхжирных кислот — ацетоуксусной и‑гидрооксимасляной,которые эффективно окисляются в нейронах.Они могут обеспечить нейроны энергиейдаже в условиях гипогликемии. Однако,кетонемия развивается лишь черезнесколько часов и при острой гипогликемиине может быть механизмом предотвращенияэнергодефицита в нейронах.

† Нарушениятранспорта АТФ и расстройств использованияэнергии АТФ эффекторными структурами.

• Повреждениемембран и ферментов нейронов и другихклеток организма.

• Дисбалансионов и воды в клетках: потеря ими K+,накопление H+,Na+,Ca2+,воды.

• Нарушенияэлектрогенеза в связи с указанными вышерасстройствами.

Принципытерапии гипогликемий

Принципы устранениягипогликемического синдрома и комы:этиотропный, патогенетический исимптоматический

Этиотропный

Этиотропный принципнаправлен на ликвидацию гипогликемиии лечение основного заболевания.

Ликвидациягипогликемии

Введение в организмглюкозы:

• в/в (для устраненияострой гипогликемии одномоментно 25–50г в виде 50% раствора. В последующеминфузия глюкозы в меньшей концентрациипродолжается до восстановления сознанияу пациента).

• с пищей инапитками. Это необходимо в связи с тем,что при в/в введении глюкозы невосстанавливается депо гликогена впечени (!).

Терапия основногозаболевания, вызвавшего гипогликемию(болезней печени, почек, ЖКТ, желёзвнутренней секреции и др.).

Патогенетический

Патогенетическийпринцип терапии ориентирован на:.

• блокированиеглавных патогенетических звеньевгипогликемической комы или гипогликемическогосиндрома (расстройств энергообеспечения,повреждения мембран и ферментов,нарушений электрогенеза, дисбалансаионов, КЩР, жидкости и других).

• ликвидациюрасстройств функций органов и тканей,вызванных гипогликемией и её последствиями.

Устранение остройгипогликемии, как правило, приводит кбыстрому «выключению» её патогенетическихзвеньев. Однако хронические гипогликемиитребуют целенаправленной индивидуализированнойпатогенетической терапии.

Симптоматический

Симптоматическийпринцип лечения направлен на устранениесимптомов, усугубляющих состояниепациента (например, сильной головнойболи, страха смерти, резких колебанийАД, тахикардии и др.).

Источник: https://StudFiles.net/preview/2711333/

Симптомы нарушения обмена веществ

Обновление клеток нашего организма, занятие повседневными делами, творческая деятельность и многое другое становятся возможными благодаря тому, что ежесекундно в нашем организме происходят разнообразные химические реакции, высвобождается энергия и образуются необходимые для нормальной жизнедеятельности новые молекулы. Совокупность всех этих реакций называется обменом веществ. Хотя по большому счету обмен веществ представляет собой единое целое, для удобства специалисты разделили данное понятие на несколько составляющих. Таким образом, в настоящее время мы говорим об обмене:

• энергии,
• белков,
• жиров,
• углеводов,
• воды и минералов.

Придерживаясь этого разделения, рассмотрим симптомы нарушения обмена веществ более подробно.

Обмен белков

Белки являются одними из самых сложных структурных элементов человеческого организма. Они необходимы для обеспечения нормального дыхания, пищеварения, обезвреживания токсических веществ, нормальной деятельности иммунной системы и многих других функций, например:

1. Участие в химических реакциях в качестве катализаторов. В настоящее время известно более 3 тысяч ферментов, которые по своей природе являются белковыми соединениями.
2. Транспортная функция. С помощью белка гемоглобина каждая клетка нашего организма получает кислород, липопротеиды помогают «расфасовывать» и переносить жир, и т. д.
3. Защита организма от инфекции. Иммунная система не смогла бы эффективно справляться с возложенными на нее задачами, если бы не было антител, которые также являются белковыми соединениями.
4. Остановка кровотечения. Фибрин, фибриноген, который необходим для образования сгустка крови и последующего формирования тромба, также является белком.
5. Сокращение мышц, обеспечение возможности осуществлять движения. Это возможно благодаря наличию в каждой мышечной клетке сократительных белков – актина и миозина.
6. Каркас и структура. Белки входят в каркас клеточных стенок, из белков состоят волосы, ногти, белковые молекулы, они включены в состав сухожилий, связок, обеспечивают эластичность и прочность кожного покрова.
7. Обеспечение функционирования организма как единого целого. Многочисленные гормоны, которые регулируют различные процессы и работу отдельных органов, также являются белками.
8. Противоотечная функция. Белки альбумины защищают организм от появления так называемых голодных отеков.
9. Снабжение энергией. Как известно, расщепление 1 г белка дает энергию в 4 килокалории.

Симптомы нарушения белкового обмена

Одно из проявлений нарушения обмена белков в организме — снижение минеральной плотности кости, или остеопороз.

Избыток белка в организме может проявляться следующими симптомами:

• нарушения стула (запор, понос),
• снижение аппетита, его отсутствие,
• гиперпротеинемия (повышенное количество белков в плазме крови),
• развитие заболеваний почек и почечной недостаточности (им приходится выводить повышенное количество продуктов распада белка),
• развитие остеопороза (для утилизации избытка белка необходим кальций, который организм берет из костей),
• отложение солей (например, возникновение подагры при нарушении обмена нуклеиновых кислот).

Чаще всего избыток белка связан с повышенным его употреблением в пищу, когда рацион питания в основном состоит из белковых продуктов.
Симптомы дефицита белка следующие:

• отечность,
• общая и мышечная слабость,
• снижение иммунитета, проявляющееся в том, что человек чаще болеет различными бактериальными и вирусными инфекциями,
• сонливость,
• похудание вплоть до истощения и дистрофии,
• повышение уровня кетоновых тел (ацетон в моче),
• у детей: снижение интеллекта, задержка роста и развития, возможен летальный исход.

Чаще всего дефицит белка встречается при следующих заболеваниях: квашиоркоре, алиментарной дистрофии, а также при несбалансированном питании.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить белковый обмен?

Для того чтобы получить представление о белковом обмене, обычно назначают следующие виды анализов:

1. Протеинограмма (общий белок, количество альбуминов, глобулинов, их соотношение).
2. Почки: определение уровня креатинина, мочевой кислоты, остаточного азота.
3. Печень: уровень мочевины, тимоловая проба.

Обмен жиров (липидов)

Липиды представляют обширную группу соединений, включающую непосредственно жиры, а также жироподобные вещества. К ним относятся:

• триглицериды,
• холестерин,
• насыщенные и ненасыщенные жирные кислоты,
• фосфолипиды,
• липопротеиды,
• стерины,
• гликолипиды и пр.

В нашем организме липиды имеют следующие функции:

1. Механическая защита от повреждений. Жировая ткань защищает жизненно важные органы от повреждений, смягчая возможные удары.
2. Энергетическая. 1 г расщепленного жира дает 9 килокалорий.
3. Теплоизоляционная. Жировая ткань достаточно плохо проводит тепло, поэтому защищает внутренние органы от переохлаждения.
4. Согревающая. Бурый жир, который большей частью обнаруживается у младенцев, способен сам вырабатывать тепло и препятствовать в некоторой степени переохлаждению.
5. Способствуют усвоению жирорастворимых витаминов.
6. Жировая ткань является в некотором смысле эндокринным органом, вырабатывающим женские гормоны. Например, если жировая ткань в теле женщины составляет менее 15 % от массы тела, то у нее может нарушаться менструальный цикл или репродуктивная функция.
7. В качестве соединений с белками (например, липопротеидов) входят в состав мембран клеток организма.
8. Холестерин важен для образования стероидных гормонов, которые вырабатываются надпочечниками.
9. Фосфолипиды, гликолипиды препятствуют развитию атеросклероза.

Симптомы нарушения липидного обмена

Избыток липидов может проявляться следующими симптомами:

• гиперхолестеринемия (избыточное содержание холестерина в крови),
• гиперлипопротеидемия (повышение в крови уровня липопротеидов низкой плотности, способствующих развитию атеросклероза),
• симптомы атеросклероза головного мозга, артерий брюшной полости («брюшная жаба»), сердца (стенокардия, инфаркт миокарда), повышение артериального давления,
• ожирение и связанные с ним осложнения.

Чаще всего избыток липидов связан с повышенным поступлением с пищей, генетически обусловленными заболеваниями (например, врожденные гиперлипидопротеидемии), эндокринной патологией (заболевание Иценко–Кушинга, сахарный диабет).
Симптомы недостатка липидов следующие:

• истощение,
• развитие дефицита жирорастворимых витаминов А, D, Е, К с соответствующими симптомами,
• нарушение регуляции менструального цикла и репродуктивной функции,
• дефицит незаменимых ненасыщенных жирных кислот, в результате чего нарушается образование биологически активных веществ, что сопровождается следующими признаками: выпадение волос, возникновение экземы, воспалительных заболеваний кожи, поражение почек.

Чаще всего дефицит липидов встречается при голодании, несбалансированном питании, а также врожденных генетических заболеваниях, патологии пищеварительной системы.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить липидный обмен?

При нарушении обмена липидов в организме у человека развивается атеросклероз.

Стандартными анализами для определения характера липидного обмена являются:

• определение уровня общего холестерина в крови,
• липопротеидограмма (ЛПВП, ЛПНП, ДПОНП, ТТГ).

Обмен углеводов

Подобно белкам и липидам углеводы являются одними из наиболее важных химических соединений. В организме человека они выполняют следующие основные функции:

1. Обеспечение энергией.
2. Структурная.
3. Защитная.
4. Принимают участие в синтезе ДНК и РНК.
5. Участвуют в регуляции белкового и жирового обмена.
6. Обеспечивают энергией мозг.
7. Прочие функции: являются компонентами многих ферментов, транспортных белков и т. д.

Симптомы нарушения углеводного обмена

При избытке углеводов наблюдаются:

• повышение уровня глюкозы крови,
• ожирение.

Повышение уровня глюкозы имеет место в таких случаях, как:

• употребление большого количества сладостей (как правило, длится в течение нескольких часов после приема),
• повышение толерантности к глюкозе (уровень глюкозы после употребления сладкого остается повышенным более длительное время),
• сахарный диабет.

Симптомами недостатка углеводов являются:

• нарушение обмена белков, липидов, развитие кетоацидоза,
• гипогликемия,
• общая слабость,
• сонливость,
• тремор конечностей,
• снижение массы тела.

Чаще всего дефицит углеводов наблюдается при голодании, генетических дефектах, передозировке инсулина при сахарном диабете.

Какие анализы необходимо сдать, чтобы проверить углеводный обмен?

• Анализ крови на сахар.
• Анализ мочи на сахар.
• Анализ крови на гликолизированный гемоглобин.
• Тест толерантности к глюкозе.

Нарушение обмена других веществ

Нарушение обмена минералов и витаминов будет проявляться соответствующей картиной избытка или недостатка соответствующих веществ, например:

• дефицит железа – железодефицитная анемия,
• недостаток витамина Д – рахит,
• дефицит йода – развитие эндемического зоба и т. д.
• Нарушение пигментного обмена наиболее часто проявляется желтухой (пигмент – билирубин), симптомами порфирии.
• При избытке воды возникают отеки, а ее дефицит характеризуется жаждой, постепенным угнетением всех функций организма и последующим летальным исходом.

К какому врачу обратиться

Итак, симптомы нарушения обмена веществ многообразны. При появлении неблагополучия в организме следует обращаться к терапевту. Врач проведет осмотр, назначит анализы и сможет установить предположительный диагноз.

В дальнейшем пациент будет направлен к профильному специалисту — гастроэнтерологу,  диетологу, психотерапевту (при злоупотреблениях диетами).

Если результатом нарушения обмена веществ становится патология поджелудочной, щитовидной железы, надпочечников — нужно лечиться у эндокринолога, при симптомах атеросклероза — у кардиолога, невролога или сосудистого хирурга (в зависимости от локализации процесса).

Почечную недостаточность лечит нефролог, остеопороз и его последствия — ревматолог и травматолог. При бесплодии и нарушениях менструального цикла необходимо проконсультироваться у гинеколога, при болезнях кожи — у дерматолога, при анемии  — у гематолога.
: ( — 3, 5,00 из 5)
Загрузка…

Источник: https://myfamilydoctor.ru/simptomy-narusheniya-obmena-veshhestv/