Зрачковые нарушения при парасимпатической патологии

Симпатическая и парасимпатическая нервная система человека

В данной статье рассмотрим, что такое симпатическая и парасимпатическая нервная система, как они работают, в чём их отличия. Ранее мы уже рассматривали тему вегетативной нервной системы, а также как вылечить расстройство.

Автономная нервная система, как известно, состоит из нервных клеток и отростков, благодаря которым идёт регуляция и управление внутренними органами. Вегетативная система делится на периферическую и центральную.

Если центральная отвечает за работу внутренних органов, без какого-либо деления на противоположные части, то периферическая как раз делиться на симпатическую и парасимпатическую.

Структуры этих отделов присутствуют в каждом внутреннем органе человека и несмотря на противоположные функции, работают одновременно. Однако в разный момент времени, тот или иной отдел оказывается главнее. Благодаря им, мы можем приспосабливаться к разным климатическим условиям и прочим изменениям во внешней среде.

Вегетативная система выполняет очень важную роль, она регулирует психическую и физическую деятельность, а также поддерживает гомеостаз (постоянство внутренней среды). Если вы отдыхаете, вегетативная система задействует парасимпатический и количество сердечных сокращений уменьшается.

И это только маленький срез деятельности, который осуществляет висцеральная нервная система. Она же регулирует рост волос, сужение и расширение зрачков, работу того или иного органа, отвечает за психологический баланс личности и многое другое. Всё это происходит без нашего сознательного участия, из-за чего ВСД на первый взгляд кажется сложным в лечении.

Симпатический отдел нервной системы

Среди людей, которые незнакомы с работой нервной системы, существует мнение, что она едина и неделима. Однако в реальности всё обстоит иначе.

Так, симпатический отдел, который в свою очередь принадлежит периферическому, а периферический относится к вегетативной части нервной системы, снабжает организм необходимыми питательными веществами.

Благодаря его работе, окислительные процессы протекают достаточно быстро, при необходимости ускоряется работа сердца, организм получает должный уровень кислорода, улучшается дыхание.

Интересно, что симпатический отдел также делится на периферический и центральный. Если центральный является неотъемлемой частью работы спинного мозга, то периферическая часть симпатического имеет множество ветвей и нервных узлов, которые соединяются.

Спинномозговой центр расположился в боковых рогах поясничного и грудного сегмента. Волокна, в свою очередь, отходят от спинного мозга (1 и 2 грудного позвонка) и 2,3,4 поясничного. Это очень краткое описание того, где расположены отделы симпатической системы.

Чаще всего СНС задействуется, когда человек попадает в стрессовую ситуацию.

Периферический отдел

Представить периферический отдел не так сложно. Он состоит из двух одинаковых стволов, которые расположились по обе стороны вдоль всего позвоночника.

Они начинаются от основания черепа и заканчиваются у копчика, где сходятся в единый узел. Благодаря межузловым ветвям осуществляется соединение двух стволов.

В итоге периферический отдел симпатической системы проходит через шейный, грудной и поясничный отдел, которые рассмотрим более детально.

• Шейный отдел. Как известно, начинается от основания черепа и заканчивается на переходе в грудной (шейный 1 рёбра). Здесь наблюдается три симпатических узла, которые делятся на нижний, средний и верхний. Все они проходят за сонной артерией человека. Верхний узел расположился на уровне второго и третьего позвонка шейного отдела, имеет длину 20 мм, ширину 4 — 6 миллиметров. Средний найти гораздо сложнее, так как расположен на перекрёстках сонной артерии и щитовидной железы. Нижний узел имеет самую большую величину, иногда даже сливается со вторым грудным узлом.
• Грудной отдел. В его состав входят до 12 узлов и в нём присутствует много соединительных ветвей. Они тянутся к аорте, межрёберным нервам, сердцу, лёгким, грудному протоку, пищеводу и к другим органам. Благодаря грудному отделу, человек иногда может ощущать органы.
• Поясничный отдел состоит чаще всего из трёх узлов, а в некоторых случаях имеет 4. Он также имеет множество соединительных ветвей. Тазовый отдел соединяет два ствола и другие ветви воедино.

Парасимпатический отдел

Этот отдел нервной системы начинает работать, когда человек старается расслабиться или находится в покое. Благодаря парасимпатической системе происходит понижение артериального давления, сосуды расслабляются, суживаются зрачки, сердечный ритм замедляется, расслабляются сфинктеры.

Центр этого отдела расположен в спинном и головном мозге. Благодаря эфферентным волокнам расслабляются волосяные мышцы, задерживается выделение пота, расширяются сосуды.

Парасимпатический отдел помогает восстановиться после больших нагрузок и выполняет следующие процессы:

• Снижает артериальное давление;
• Восстанавливает дыхание;
• Расширяет сосуды головного мозга и половых органов;
• Сужает зрачки;
• Восстанавливает оптимальный уровень глюкозы;
• Активизирует железы пищеварительной секреции;
• Приводит в тонус гладкие мышцы внутренних органов;
• Благодаря данному отделу происходит очищение: рвота, кашель, чиханье и прочие процессы.

Работа симпатического и парасимпатического отдела

Чтобы тело чувствовало себя комфортно и приспосабливалось под различные климатические условия, в разный период активируется симпатический и парасимпатический отделы вегетативной нервной системы. В принципе, они работают постоянно, однако, как уже говорилось выше, один из отделов всегда превалирует над другим.

Оказавшись в жаре, организм старается охладиться и активно выделяет пот, когда нужно срочно согреться, потоотделение соответственно блокируется.

Если вегетативная система работает правильно, человек не испытывает определённые трудности и даже не знает об их существовании, за исключением профессиональной необходимости или любознательности.

Так как тема сайта посвящена вегетососудистой дистонии, вам следует знать, что из-за психологических нарушений, автономная система испытывает сбои.

Например, когда у человека произошла психологическая травма и он испытывает паническую атаку в замкнутом помещении, у него активируется симпатический или парасимпатический отдел. Это нормальная реакция организма на внешнюю угрозу.

Вследствие этого, человек чувствует тошноту, головокружение и прочие симптомы, в зависимости от типа ВСД. Главное, что следует уяснить больному, что это только психологическое нарушение, а не физиологические отклонения, которые являются только следствием.

Именно поэтому лечение медикаментами не является эффективным средством, они помогают только убрать симптомы. Для полноценного выздоровления нужна помощь психотерапевта.

При действии парасимпатического происходит сужение зрачков, может произойти обморок, понижается артериальное давление, накапливается избыточная масса, появляется нерешительность.

Сложнее всего больному, страдающему расстройством вегетативной нервной системы, когда у него наблюдается смешанный тип дистонии, так как в этот момент одновременно наблюдаются нарушения парасимпатического и симпатического отдела нервной системы.

В итоге, если вы страдаете расстройством вегетативной нервной системы, первое что следует сделать, это сдать многочисленные анализы, чтобы исключить физиологические патологии. Если ничего не будет выявлено, можно с уверенностью сказать, что вам нужна помощь психолога, который в короткие сроки избавит от недуга.

Источник: https://vsdpanika.ru/nervnaya-sistema/simpaticheskij-i-parasimpaticheskij-otdel.html

Ветеринарный петербург

Васильева Екатерина Валерьевна, ветеринарный врач-офтальмолог Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург, 2017 год.

Анизокория – разный размер зрачков, нередко встречается у кошек и собак.

Первоочередная задача врача – определить, какой значок ненормальный: суженный или расширенный. Для этого наблюдают за зрачками при выключенном свете (патологически суженный зрачок не будет расширяться, а так и останется узким).

Далее проверяют зрачковый рефлекс (патологически расширенный зрачок не будет реагировать на свет). Таким образом определяют, с чем пришлось иметь дело: односторонним миозом или мидриазом.

Миоз – сужение зрачка, может наблюдаться при таких состояниях, как увеит, поверхностный дефект роговицы, синдром Хорнера.

Увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза, дополнительно сопровождающееся такими симптомами, как помутнение внутриглазной жидкости, преципитаты на эндотелии роговицы, снижение внутриглазного давления и гиперемия конъюнктивы (рис. 1). Эти симптомы помогают дифференцировать увеит от других заболеваний. Для лечения увеита используют местную и системную противовоспалительную терапию. Миоз при поверхностном повреждении роговицы возникает рефлекторно за счет раздражения тройничного нерва. Поверхностное повреждение также легко дифференцировать с помощью флюоресцеинового теста и щелевой лампы (рис. 2), некоторые инородные тела можно заметить даже при использовании ручки-фонарика. Для лечения таких пациентов потребуется найти и устранить провоцирующий фактор (инородное тело, патология роста ресниц) и далее использовать местный антибиотик. Миоз при синдроме Хорнера обусловлен нарушением симпатической иннервации радужки и сочетается с птозом век, протрузией третьего века и энофтальмом (рис. 3). Зрительная функция при этом синдроме не страдает.

Анатомия (симпатическая иннервация)

Симпатическая иннервация глаза берет начало в гипоталамусе, где находятся нейроны первого порядка, их аксоны идут в составе спинного мозга к преганглионарным нейронам, расположенным в первых трех сегментах грудного отдела спинного мозга. Аксоны этих преганглионарных клеток выходят из спинного мозга и оканчиваются в краниальном шейном ганглии.

Здесь происходит синапс, из ганглия выходят постганглионарные волокна, проходят между барабанным пузырем и каменистой костью в полость среднего уха, идут к глазу, где иннервируют мышцу-дилататор зрачка (рис. 4).

Повреждение любого участка данного пути может вызывать синдром Хорнера, в зависимости от места повреждения различают синдром первого порядка (гипоталамус – спинной мозг), второго порядка или преганглионарный (спинной мозг – шейный ганглий) и третьего порядка или постганглионарный (шейный ганглий – глаз). Рис. 4. Схема симпатической иннервации глаза.

Локализация нарушения симпатической иннервации: фармакологические тесты При поражении симпатического тракта возникает денервационная гиперчувствительность гладкой мускулатуры к нейромедиаторам (0,001%-й раствор эпинефрина (адреналин), 10%-й раствор фенилэфрина (мезатон) – синтетический аналог эпинефрина)).

Денервационная гиперчувствительность сильнее выражена при поражении постганглионарных аксонов и тел клеток, чем при поражении преганглионарных аксонов; это явление используется для локализации поражения.

Инстилляция 0,1 мл 0,001%-го раствора эпинефрина вызывает расширение зрачка пораженного глаза через 20 минут при постганглионарном повреждении и через 30–40 минут при преганглионарном.

При использовании 10%-го раствора фенилэфрина мидриаз, наступивший через 20 минут, указывает на постганглионарный синдром (3-го порядка), через 20–60 минут – на преганглионарный (2-го порядка) и через 60–90 минут – на преганглионарный (1-го порядка), за это же время происходит мидриаз на здоровом глазу. 2,5%-й раствор ирифрина также с успехом используется для диагностики.

Во время фармакологических тестов, помимо наступления мидриаза, на пораженном глазу исчезают протрузия 3-го века и птоз.

Синдром Хорнера

Причинами являются воспаление, новообразование или травма на любом участке симпатического пути. Часто встречающаяся причина – отит среднего уха, реже – воспаления или травмы головного и спинного мозга.

Наиболее частый вариант – идиопатический синдром Хорнера, который встречается в основном у золотистых ретриверов, является в большинстве случаев постганглионарным и самопроизвольно проходит через 6–8 недель.

Лечение при синдроме Хорнера

Если у пациента диагностирован синдром Хорнера, то после локализации повреждения можно провести МРТ-диагностику выбранной области для определения причины и прогнозов, а также выбора специального лечения (лечение отита, удаление новообразования).

Специфического лечения синдрома Хорнера нет, можно лишь маскировать его признаки при помощи фенилэфрина в случае необходимости. Данное состояние не болезненно и не вредит глазному яблоку или зрению, поэтому пациенту обеспечивают гигиену глаз и наблюдение.

Мидриаз – расширенный зрачок, может наблюдаться при таких патологиях, как глаукома, отслойка сетчатки, неврит зрительного нерва, атрофия радужной оболочки, а также при нарушении парасимпатической иннервации радужной оболочки.

Мидриаз при глаукоме возникает из-за нарушения иннервации, васкуляризации, а в последующем и истончения радужки и сопровождается типичными признаками глаукомы: повышенное внутриглазное давление, отек роговицы, полосы Гааба, снижение зрения вплоть до полной потери (рис. 5). Эти признаки и тонометрия используются для диагностики глаукомы. Лечение глаукомы может складываться из местных и системных гипотензивных препаратов, хирургических методов. В случае отслойки сетчатки может наблюдаться мидриаз, а зрачковый рефлекс может быть снижен или отсутствовать (рис. 6). В этом случае при офтальмоскопии можно увидеть характерную для отслойки картину. Если офтальмоскопия по каким-то причинам невозможна (помутнение роговицы или хрусталика), то в этом случае с помощью УЗИ можно установить диагноз «отслойка сетчатки» по характерной картине. Если причиной отслойки является артериальная гипертензия, то системная гипотензивная терапия может в некоторых случаях приводить к возвращению сетчатки в нормальное положение и помочь восстановить зрение. При неврите зрительного нерва наблюдаются мидриаз, отсутствие зрачкового и дазл-рефлекса, отсутствие зрения (рис. 7). При офтальмоскопии можно увидеть признаки неврита диска зрительного нерва: диск отечный, розовый, выступающий в стекловидное тело, но, если нерв воспален ретробульбарно, офтальмоскопия может не выявить патологии. В таком случае прибегают к обследованию с помощью прибора «Ирис-вет»: при неврите зрительного нерва не будет реакции зрачка ни на синий, ни на красный свет. МРТ-диагностика может дать больше информации и выявить очаги воспаления, объемные образования. Для лечения зрительного нерва при неврите чаще всего используют системные стероидные гормоны. При атрофии радужной оболочки могут наблюдаться мидриаз и сниженная или даже отсутствующая реакция зрачка на свет из-за возрастных изменений (атрофии) мышцы сфинктера радужки (рис. 8). При атрофии радужной оболочки зрение не ухудшается, лечить таких пациентов не требуется.

Мидриаз при поражении парасимпатической иннервации радужки

Анатомия (парасимпатическая иннервация) В среднем мозге есть ядра Эдингера-Вестфаля, из них выходят парасимпатические аксоны и в составе глазодвигательного нерва (CN III) идут в орбиту.

В орбите есть цилиарный ганглий, где происходит синапс, постганглионарные волокна в составе коротких цилиарных нервов входят в глазное яблоко и иннервируют мышцу-сфинктер радужки.

У собак короткие цилиарные нервы распределены равномерно по радужной оболочке (5–8 штук), поэтому при нарушении парасимпатической иннервации у собак зрачок расширен, у кошек 2 цилиарных нерва – малярный (malar) и назальный, при изолированном их поражении наблюдается D-образный или обратно-D-образный зрачок.

При нарушении парасимпатической иннервации зрение не изменяется (рис. 9). Рис. 9. Мидриаз при нарушении парасимпатической иннервации радужки.

Локализация нарушения парасимпатической иннервации: фармакологические тесты Одна капля 0,5%-го раствора физостигмина вызывает быстрое сужение зрачка при преганглионарном повреждении (вызвать миоз физостигмином можно в том случае, если постганглионарный нейрон будет нормальным). В здоровом глазу миоз возникнет через 40–60 минут. Две капли 2%-го раствора пилокарпина вызывают быстрое и полное сужение зрачка при постганглионарном повреждении. Если сужение не наступает при использовании препаратов, то рассматривают другие причины мидриаза.

Причины нарушения парасимпатической иннервации

Причинами нарушения парасимпатической иннервации являются воспаление, новообразование или травма в любой части парасимпатического пути, например повреждение группы нервов при синдроме кавернозного синуса (мидриаз, птоз, невозможность ретракции глаза, снижение чувствительности роговицы), изолированном поражении парасимпатических волокон глазодвигательного нерва (внутренняя офтальмоплегия), полном поражении глазодвигательного нерва, включая моторные части (наружная офтальмоплегия). У кошек причиной D-образного зрачка считают поражение цилиарного ганглия при лейкозе (FeLV).

Лечение при нарушении парасимпатической иннервации

После локализации повреждения можно провести МРТ-диагностику выбранной области для определения причины и прогнозов, а также выбора специального лечения (например, удаление новообразования).

Анизокория может встречаться при многих заболеваниях, часть из которых офтальмологические, часть – неврологические. Требуется тщательное обследование, чтобы точно определить причину анизокории и назначить лечение.

Литература:

1. Maggs D. J., Miller P. E., Ofri R. Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology 5ed. Elsevier. St. Louis. 2013, 506 p.
2. Gelatt K. N. Veterinary Ophthalmology 5ed. Wiley-Blackwell. Ames. 2013, 2170 p.
3. Jaggy A., Couteur R. Small animal neurology. Schluetersche. 2010, 528 p.
4. Lorenz M. D., Coates J., Kent M. Handbook of veterinary neurology 5 ed. Elsevier. St. Louis. 2010, 560 p.
5. Grozdanic S. D., Kecova H., Lazic T. Rapid diagnosis of retina and optic nerve abnormalities in canine patients with and without cataracts using chromatic pupil light reflex testing. Veterinary Ophthalmology. 2012: 1–12.

Источник: https://www.spbvet.info/zhurnaly/2017/zrachki-raznogo-razmera-anizokoriya-u-koshek-i-sobak/

Анизокория

Болезни глаз

Анизокория это симптом, при котором зрачки правого и левого глаза отличаются по размеру. Данное состояние достаточно часто встречается в практике врачей и не всегда означает наличие какой-либо патологии в организме. Считается, что у 20% населения может иметь место физиологическая анизокория.

В норме ширина зрачков при обычном освещении должна составлять 2-4 мм, а в темноте – 4-8 мм. Разница между ними – не более 0,4 мм. На ярком свету и в темноте они отвечают равномерным сужением или расширением.

Размер зрачков регулируется совместным действием мышц радужки – m. sphincter pupillae (суживающая) и m. dilatator pupillae (расширяющая).

Их работа координируется вегетативной нервной системой: парасимпатическая вызывает сужение зрачка, а симпатическая – его расширение.

Сам по себе разный размер зрачков редко вызывает жалобы. Чаще дискомфорт приносят сопутствующие симптомы вызывающих анизокорию состояний (например, диплопия, фотофобия, боль, птоз, затуманенность, ограничение подвижности глазных яблок, парестезии и т.д).

Не является патологией и рассматривается, как вариант нормы.

Характерные проявления: • Анизокория выражена больше в темноте; • реакция на свет сохранена, правильная; • обычное различие в размерах зрачков до 1мм; • при закапывании капель, расширяющих зрачок, симптом исчезает;

• при анизокории более 1 мм и наличии птоза в дифференциальной диагностике помогает кокаиновый тест (в норме).

Синдром Горнера

Вызывается поражением симпатической нервной системы, сопровождается в зависимости от локализации поражения птозом, миозом, энофтальмом, замедлением зрачковых реакций на свет и нарушением потовыделения (ангидрозом).

Характерные проявления: • В освещенном помещении анизокория около 1 мм, но при снижении освещенности различие между зрачками увеличивается; • при выключении освещения пораженный зрачок расширяется медленнее, чем здоровый; • патологический кокаиновый тест;

• для более точной топической диагностики используется тропикамидовый или фенилэфриновый тест.

Парез или паралич глазодвигательного нерва

Нарушение парасимпатической иннервации зрачка в результате поражения третьей пары ЧМН обычно имеет компрессионную этиологию.

В некоторых случаях состояние может иметь диабетическую и ишемическую природу, однако при этом зрачок затрагивается редко (около 33% случаев), а степень анизокории не сильно выражена (до 1 мм).

Характерные проявления: • Зрачок с пораженной стороны хуже реагирует на раздражители и расширяется в сравнении со здоровым; • сопровождается птозом и ограничением движения глаза, изолированный мидриаз без вышеописанных симптомов практически никогда не встречается; • возможно возникновение «зрачка псевдо-Аргайла Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта; • сужение зрачка содружественно определенным движениям глаза (синкинезия); • зрачок с поврежденной стороны более узкий в темноте и шире при ярком освещении; • часто сопутствует приподнятость верхнего века в ответ на отклонение глазного яблока кнаружи (симптом псевдо-Грефе);

• может симулировать острый приступ глаукомы, сопровождаясь выраженными болями, отсутствием реакции на свет, однако, в отличие от него, боли возникают не только в глазу, но и при его движении, отсутствует отек роговицы.

Фармакологическая реакция на лекарственные препараты

Миоз (сужение зрачка) могут вызывать ацетилхолин, пилокарпин, карбахол, гуанетидин и другие.

Мидриаз (расширение зрачка) вызывают атропин, скополамин, гоматропин, циклопентолат, тропикамид, адреналин, фенилэфрин, нафазолин, ксилометазолин, кокаин и иные препараты.

При использовании атропина анизокория более выражена, чем при других причинах (обычно около 8-9 мм). При системном введении реакция будет двусторонней.

Характерные проявления: • В зависимости от агента может наблюдаться как мидриаз, так и миоз; • расширенный зрачок не реагирует на световые импульсы, приближение рассматриваемых предметов или действие 1%-ного раствора пилокарпина; • в отличие от травматического повреждения радужки осмотр не выявляет иных патологических изменений (движения глазных яблок, веки, глазное дно, функции тройничного нерва в норме); • в результате применения препаратов с мидриатическим эффектом может нарушаться ближнее зрение, улучшающееся при использовании плюсовых линз;

• препараты, вызывающие миоз, напротив, провоцируют развитие аккомодационного спазма и ухудшение зрения вдаль.

Механическое повреждение мышечного аппарата радужки

Является результатом травмы, хирургического вмешательства (например, удаления катаракты) или воспаления (увеита).

Характерные проявления: • Осмотр в щелевой лампе является основным для установления диагноза;

• зрачок пораженного глаза расширен, не реагирует на свет и закапывание медикаментозных препаратов.

Внутричерепное кровоизлияние

Анизокория в данном случае возникает, как результат сдавления и смещения головного мозга в области ствола гематомой, образующейся вследствие черепно-мозговой травмы, геморрагического инсульта и т.д..

Характерные проявления: • картина характерная для основного заболевания; • зрачок расширен обычно на стороне поражения, более выраженная степень расширения может свидетельствовать о тяжести кровоизлияния;

• отсутствует реакция на свет.

Острый приступ закрытоугольной глаукомы

Сопровождается механической дисфункцией радужки и ухудшением зрачковых реакций.

Характерные проявления: • Всегда сопровождается болью, отеком роговицы, повышением ВГД;

• зрачок наполовину расширен, не реагирует на свет.

Транзиторная анизокория

Может возникать во время головной боли при мигрени, а также проявляться совместно с другими признаками парасимпатической или симпатической дисфункции, возникшей по иным причинам.

Характерные проявления: • диагностика осложнена из-за частого отсутствия симптомов на момент осмотра; • при гиперактивности симпатической иннервации зрачковые реакции на свет в норме или замедлены, глазная щель шире со стороны поражения, амплитуда аккомодации в норме или минимально снижена;

• при парезе парасимпатической иннервации зрачковые реакции отсутствуют или значительно угнетены, глазная щель на вовлеченном глазу меньше, а амплитуда аккомодации выраженно снижена.

Состояния, проявляющиеся синдромом диссоциации «свет-близь», при котором отсутствует реакция зрачка на световой раздражитель, но есть реакция на приближение рассматриваемого предмета.

Синдром Парино

Возникает при поражении дорсальных (задних) отделов среднего мозга. Причиной его могут являться травма, сдавление и ишемическое поражение, опухоль шишковидной железы, рассеянный склероз.

Характерные проявления: • Возможно возникновение зрачка «псевдо-Аргайла-Робинсона»: нет сужения зрачка на свет, но есть реакция на приближение объекта; • паралич взора кверху; • конвергенционно-ретракционный нистагм: при попытке взглянуть вверх глаза сводятся кнутри, а глазное яблоко втягивается в орбиту; • приподнятость верхних век (симптом Кольера); • пилокарпиновый тест в норме;

• иногда сопровождается отеком ДЗН.

Зрачок Аргайла Робертсона

Состояние, причиной которого является поражение нервной системы сифилисом.

Характерные проявления: • Поражение двустороннее, характеризующееся маленьким размером зрачков, отсутствием их реакции на свет и сохранением ее при рассматривании близко расположенных предметов; • слабый или отсутствующий эффект на воздействие мидриатиков;

• пилокарпиновый тест в норме.

Тонический зрачок Эди

Развивается при одностороннем нарушении парасимпатической иннервации из-за повреждения цилиарного ганглия или коротких ветвей цилиарного нерва. Чаще встречается у женщин 30-40 лет. Причиной является вирусная или бактериальная инфекция, поражающая нейроны цилиарного ганглия, а также дорсальных корешковых ганглиев.

Характерные проявления: • Расширившийся зрачок может приходить в прежнее состояние длительное время; • неправильная форма зрачка, связанная с сегментарным параличом m.

sphincter pupillae; • червеобразные радиально направленные движения зрачкового края радужки; • медленное сужение зрачка на свету; • после сужения такое же медленное расширение; • нарушение аккомодации; • зрачок лучше реагирует при фокусировке на ближние предметы, чем на свет, однако реакция может быть замедлена; • может сочетаться с утратой Ахиллова и коленного рефлексов (синдром Эди-Холмса) и сегментарным ангидрозом (синдром Росса); • хорошо расширяется при использовании мидриатиков;

• патологический пилокарпиновый тест

Диагностика анизокории

Начало диагностического поиска лежит в тщательном сборе анамнеза. Важно выяснить наличие сопутствующей патологии, давности проявлений и динамику их развития. В диагностике часто помогают старые фотографии пациента — на них можно определить, имелся ли данный симптом ранее или возник позже.

Такие ключевые моменты обследования, как определение размеров зрачков на свету, в темноте, их реакция и ее скорость, симметричность в различных условиях освещенности, помогают определить причину и ее ориентировочную анатомическую локализацию.

При анизокории, выраженной больше в темноте, патологическим является зрачок меньшего размера (ослаблена способность расширяться).

Дополнительные проявления, такие, как боль, двоение (диплопия), птоз, помогают в дифференциальной диагностике. Диплопия и птоз в сочетании с анизокорией могут указывать на поражение третьей пары (глазодвигательной) черепно-мозговых нервов.

Боль часто свидетельствует о расширении или разрыве внутричерепной аневризмы, приводящей к компрессионному параличу третьей пары ЧМН, или расслаивающейся аневризме сонной артерии, но также характерна и для микрососудистых глазодвигательных нейропатий.

Проптоз (выпячивание глазного яблока кпереди) часто является следствием объемных поражений орбиты.

Из дополнительных обследований наиболее часто необходимы МРТ или КТ. При подозрении на сосудистые аномалии показательными будут контрастная ангиография, доплеровское УЗИ.

Фармакологические тесты

Кокаиновый тест. Тест с 5% раствором кокаина (у детей используется 2,5% раствор) применяется для дифференциальной диагностики физиологической анизокории и синдрома Горнера. Оцениваются размеры зрачков до и через 1 час после закапывания капель.

При отсутствии патологии они равномерно расширяются (допустима анизокория до 1 мм), в то время, как при наличии синдрома Горнера максимальное расширение зрачка на пораженной стороне не превышает 1,5 мм.

В качестве замены кокаина может применяться 0,5-1,0% раствор апраклонидина.

Тропикамидовый и фенилэфриновый тесты. 1%-ные растворы тропикамида или фенилэфрина применяются для установления поражения третьего нейрона симпатической системы, при этом они не исключают ее нарушения на уровне нейронов первого и второго порядков.

Если после закапывания анизокория увеличилась более чем на 1,2 мм, то вероятность повреждения около 90%.

Пилокарпиновый тест. Пораженный зрачок чувствителен к слабому 0,125-0,0625%-ному раствору пилокарпина, который не действует на здоровый зрачок. Результат оценивается спустя 30 минут после закапывания.

Лечение анизокории

Так как анизокория является только симптомом, то лечение напрямую зависит от вызвавшей ее причины. Так, физиологическая анизокория не требует какой-либо терапии, так как не имеет в своей основе патологического процесса.

Однако, если она является следствием какого-либо патологического процесса в организме, прогноз выздоровления может быть непосредственно связан с как можно более ранним началом лечения.

При необходимости оно проводится совместно с неврологом или нейрохирургом.

Автор: Врач-офтальмолог Е. Н. Удодов, г. Минск, Беларусь.
Дата публикации (обновления): 13.02.2019

Источник: https://vseoglazah.ru/eye-diseases/anisocoria/

Симптомы нарушения работы вегетативной и соматической центральной нервной системы

Нервная система – это высший командный орган, которая регулирует все функции организма, и обеспечивает его жизнедеятельность.

Необходимость появления нервной системы возникла при переходе от одноклеточных существ к многоклеточным, и уже у гидры мы видим примитивные зачатки регуляторных  клеток, разбросанных по всему телу. Далее эта структура усложнялась, появились узлы и цепочки.

Затем возник головной и спинной мозг, и у человека достигла совершенства, поскольку, кроме обеспечения жизнедеятельности, человек способен к высшей нервной деятельности, творчеству и абстрактному мышлению.

Нарушения работы нервной системы у человека могут проявляться настолько многообразными симптомами, что не хватит десятка учебников, чтобы подробно рассказать об этом. Судите сами: в подчинении этой структуры находятся:

• произвольные и автоматические движения;
• координация движений и равновесие;
• общая и специфическая чувствительность;
• регуляция сосудистого тонуса;
• трофика тканей;
• регуляция деятельности эндокринных и экзокринных желез;
• регуляция функции тазовых органов;
• анализ зрительных, слуховых и прочих раздражителей;
• речь и общение;
• регуляция пищеварения, выделения и дыхания;
• контроль артериального давления и параметров кровообращения, работа сердца.

Мы перечислили лишь некоторые задачи. Нужно знать, что нервная система состоит из двух разделов, которые находятся в неразрывной и функциональной связи.

Первый отдел – анимальный, или соматический. С его помощью мы ведем сознательную деятельность, и ее эффекторным органом является скелетная, или поперечнополосатая мускулатура. Всякий акт деятельности этой структуры сводится к движению: бег, ходьба, смех, плач, человеческая речь, начальные стадии акта пищеварения, частота дыхания.

Второй отдел – это растительная, или вегетативная система. Она выполняет свою работу без нашего участия. Продвижение пищи по кишечнику, выделение пищеварительных соков и гормонов, темп сердечных сокращений, регуляция давления – все, что нам неподвластно, и «происходит само собой» — это ее работа.

О структурах нервной системы

Центральная нервная система – это головной и спинной мозг. К периферическим органам относят сплетения, отдельные нервы, ганглии, или нервные узлы, которые вынесены на периферию, поближе к контролируемым органам. Зачем это нужно?

Дело в том, что скорость распространения импульса по соматическим и вегетативным нервам разная. В «хозяйственной», вегетативной части, она ниже.

Поэтому и симптомы нарушения работы вегетативной нервной системы появляются и развиваются более медленно. Для этого автономные узлы, управляющие внутренними органами, и находятся рядом с зоной работы.

Примером может служить «солнечное сплетение». Какие нарушения могут быть в этой, «растительной» форме управления?

Нарушение работы вегетативной нервной системы

К симптомам расстройства вегетативной регуляции относят следующие симптомы:

• потливость, либо, наоборот, сухость кожи;
• ломкость и выпадение волос на теле;
• появление трофических язв (например, при диабетической полинейропатии);
• нарушение роста ногтей, их ломкость;
• различные сердечные аритмии и блокады;
• эндокринные расстройства (гипертиреоз);
• изменение показателей артериального давления.

Нарушения работы вегетативной нервной системы также подразделяются на два типа: симпатические и парасимпатические, ведь вегетативная структура также состоит из подразделов, каждый из которых «тянет одеяло на себя».

Симптомы нарушения в работе симпатической нервной системы проявляются, например, симпатоадреналовыми кризами. Для них характерны: повышение давления, нехватка воздуха, покраснение лица, дрожь в теле, повышение кожной чувствительности, страх смерти. Это состояние иначе называют «панической атакой». Как правило, оно заканчивается благоприятно, с выделением большого количества светлой мочи.

Нарушения работы симпатической нервной системы может быть не только функциональными, но и постоянными, или органическими. Пример – поражение верхнего шейного симпатического узла. Возникает птоз (опущение верхнего века), миоз (постоянное сужение зрачка), энофтальм (уменьшение и западение глазного яблока). Этот симптом характерен для процессов в области верхушки легкого.

Нарушение работы парасимпатической части вегетативной нервной системы проявляется другими симптомами. Так, возникает снижение артериального давления, возникает сонливость. Урежается частота сердечных сокращений. Появление бронхоспазма – это тоже парасимпатический эффект. У мужчин именно парасимпатическая регуляция стимулирует эрекцию, а симпатическая вызывает эякуляцию.

А какие же признаки нарушений существуют в анимальной, соматической части центральной нервной системы?

Нарушения работы соматической центральной нервной системы

Об этих нарушениях можно говорить очень долго, но мы ограничимся некоторыми примерами. Так, при инсультах, как геморрагических, так и ишемических, возникает зона некроза, и нейроны гибнут. В результате развивается такое нарушение работы центральной нервной системы, как параличи и парезы, то есть слабость в мышцах, и невозможность выполнять произвольные движения.

К другим нарушениям относится сенсомоторная афазия, или невозможность понимать обращенную речь, а также правильно отвечать и общаться самому.

Конечно, поражения могут быть не только органическими, но и функциональными. Так, после тяжелых инфекций, например, дифтерии, может возникнуть токсическое поражение, с явлениями выраженной слабости и астенизации. В данном случае имеет место церебрастенический синдром, который при надлежащей реабилитации проходит почти всегда, без остаточных проявлений.

В заключение нужно сказать, что разобраться во всем многообразии причин и признаков может только опытный врач. Поэтому не нужно пренебрегать визитом к врачу даже при, казалось бы, незначительных нарушениях.

Источник: http://vekzdorov.info/simptomy-narusheniya-raboty-vegetativnoj-i-somaticheskoj-centralnoj-nervnoj-sistemy.html

Патофизиология органов и систем

Мочевой пузырь и уретра иннервируются симпатическими, парасимпатическими и соматическими нервами. Симпатические волокна берут начало в верхних поясничных сегментах, идут в составе гипогастрального нерва и иннервируют преимущественно основание пузыря и проксимальную уретру.

Парасимпатические нервные волокна из II —IV крестцовых сегментов подходят к мочевому пузырю в составе тазовых нервов и иннервируют гладкую мышцу его тела (m. detrusor), шейку пузыря и уретру. Образованный поперечнополосатой мускулатурой наружный сфинктер уретры получает соматическую иннервацию через срамной нерв и находится под произвольным контролем.

Тела соответствующих мотонейронов расположены в верхних крестцовых сегментах.

Периодическое опорожнение мочевого пузыря может осуществляться рефлекторно с помощью одних только сегментарных механизмов спинного мозга, как это происходит в норме у детей раннего возраста. По мере созревания нервной системы главным центром регуляции становятся нейроны передней части моста, активность которых контролируется преимущественно лобной корой больших полушарий головного мозга.

Растяжение стенки пузыря возбуждает заложенные в ней механорецепторы. Соответствующая импульсация поступает по висцеральным афферентам в крестцовые сегменты спинного мозга и по восходящим путям в ствол мозга.

Нисходящие сигналы из центра опорожнения мочевого пузыря в мосте активируют преганглионарные парасимпатические нейроны сегментов S2—S4, которые затем возбуждают постганглионарные нейроны в стенке пузыря. Гладкая мускулатура тела пузыря сокращается, внутренний сфинктер раскрывается.

Одновременно расслабляется наружный произвольный сфинктер пузыря, что является результатом торможения иннервирующих его крестцовых мотонейронов. Симпатические пузырные волокна не управляют мочеиспусканием, но контролируют сосудистый тонус и запирают внутренний сфинктер во время полового акта.

Повреждение афферентных нервных волокон прерывает поступление в мозг сигналов о наполнении пузыря и делает рефлекторное опорожнение пузыря невозможным.

Моча переполняет пузырь, давление внутри него растет, и когда оно преодолевает сопротивление сфинктеров, небольшое количество мочи выделяется из уретры — возникает недержание мочи. Стенка пузыря постепенно истончается, тонус детрузорной мышцы падает.

Формируется атоничный пузырь, содержащий большое количество остаточной мочи. Повреждения афферентных пузырных волокон возникают, например, при нейросифилисе («спинная сухотка») и при травмах спинного мозга.

Двустороннее повреждение корковых путей, контролирующих рефлекторные центры опорожнения мочевого пузыря, приводит к тому, что теряется способность управлять началом опорожнения пузыря, хотя и сохраняется ощущение его наполнения.

Формируется незаторможенный нейрогенный пузырь —недержание мочи. Незаторможенный пузырь обнаруживают не только при повреждении лобной коры больших полушарий, но и ствола головного мозга или базальных ганглиев.

Он может быть, в частности, одним из первых симптомов болезни Паркинсона.

Изоляция спинномозговых центров опорожнения пузыря от надсегментарных центров в результате травмы спинного мозга выше крестцовых сегментов приводит сначала к параличу пузыря.

Если при этом сами крестцовые сегменты остаются неповрежденными, рефлекторное непроизвольное опорожнение пузыря начинает восстанавливаться через несколько недель после травмы.

К тому же рефлекс опорожнения может быть вызван раздражением необычных рефлексогенных зон, например, пощипыванием верхней части бедра. Нарушается также деятельность сфинктеров, что вызывает частичное недержание мочи.

Нарушения нервной регуляции желудочно-кишечного тракта. 

Секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта управляются энтеральной нервной системой, расположенной внутри стенки кишечника, а также парасимпатическим и симпатическим отделами вегетативной нервной системы.

Эфферентные парасимпатические волокна блуждающего нерва иннервируют желудок, тонкий кишечник, слепую кишку, восходящую толстую и поперечно-ободочную кишки.

Остальную часть толстого кишечника иннервируют парасимпатические преганглионарные нервные волокна из сакрального отдела спинного мозга.

Преганглионарные парасимпатические волокна образуют синаптические контакты с нейронами интрамурального сплетения или оканчиваются непосредственно на гладкомышечных клетках желудочно-кишечного тракта. Парасимпатические волокна стимулируют моторику и секрецию желез желудочно-кишечного тракта.

Постганглионарные симпатические эфферентные волокна желудочно-кишечного тракта берут начало в грудных пара вертебральных ганглиях, в целиакальном, верхнем и нижнем мезентериальных ганглиях.

Возбуждение симпатических волокон тормозит моторику, но повышает тонус гладкомышечных сфинктеров желудочно-кишечного тракта, ограничивает секрецию слизистых желез и повышает тонус сосудов кишечника.

Симпатические влияния осуществляются главным образом через нейроны интрамуральных сплетений.

Вегетативная нервная система регулирует тонус внутреннего анального сфинктера, участвуя таким образом в управлении дефекацией — опорожнением кишечника.

Опорожнение кишечника — это рефлекс, который осуществляется с помощью нейронов крестцовых сегментов спинного мозга.

Растяжение прямой кишки каловыми массами возбуждает соответствующие рецепторы, что стимулирует активность крестцовых преганглионарных парасимпатических нейронов и моторику всего толстого кишечника.

Афферентные сигналы о наполнении прямой кишки поступают также в кору головного мозга, которая контролирует активность соматических крестцовых мотонейронов, иннервирующих наружный произвольный анальный сфинктер.

Лица с повреждениями спинного мозга выше сакральных сегментов не способны к произвольному управлению тонусом наружного сфинктера и имеют спастический вариант дефекации. Повреждение сегментов S2-S4 приводит к вялой дефекации и атонии сфинктеров.

Несмотря на то что внутренние механизмы перистальтики сохраняются, самопроизвольное опорожнение кишечника становится невозможным.

Нарушение нервной регуляции потоотделения

Повреждения периферических нервов, содержащих постганглионарные симпатические нервные волокна, или повреждение белых соединительных веточек, содержащих преганглионарные симпатические волокна, приводит к прекращению потоотделения (ангидрозу) в соответствующих областях кожи.

При этом паралич секреции потовых желез сочетается с исчезновением кожных вазомоторных и пиломоторных рефлексов.

Ангидроз наблюдается иногда при сирингомиелии, если патологический процесс образования кист в центральном канале спинного мозга вызывает гибель преганглионарных симпатических нейронов в боковых рогах спинного мозга.

Гипергидроз может быть симптомом каузалгии — специального болевого синдрома, возникающего при повреждениях периферических нервов.

Церебральные повреждения, приводящие к гемиплегии, могут сопровождаться избыточным потоотделением на парализованной стороне тела.

Нарушения потоотделения сопровождают травмы спинного мозга.

При этом тотчас после травмы потоотделение отсутствует в тех частях тела, которые иннервируются из сегментов, расположенных ниже места травмы, а после восстановления спинальных рефлексов в отсутствие надсегментарного контроля в тех же участках тела потоотделение усиливается — возникает гипергидроз. В это время обильное потоотделение может быть вызвано раздражением кожи парализованных областей или раздражением висцеральных афферентов, например растяжением мочевого пузыря.

Нарушения вегетативной иннервации глаза. 

Вегетативная нервная система управляет мышцами оптической системы глаза: мышцей, изменяющей диаметр зрачка; мышцей, изменяющей кривизну хрусталика; мышцей, поднимающей веко. Последствия нарушений вегетативной регуляции этих функций представлены в табл. 13.1.

Повреждение симпатических волокон, иннервирующих лицо, приводит к появлению синдрома Горнера, который характеризуется ипсилатеральным миозом, птозом, энофтальмом (западением глазного яблока), расширением сосудов и ангидрозом лишенной симпатической иннервации части лица.

Синдром Горнера возникает чаще всего при опухолях или других болезнях верхушки левого или правого легкого, если патологический процесс в легком повреждает идущие прямо над верхушкой легкого преганглионарные симпатические волокна, берущие начало в первом грудном сегменте спинного мозга. Другой причиной синдрома может быть патология плечевого сплетения.

Расстройства симпатической и парасимпатической иннервации глаза выявляют при нейросифилисе в форме «зрачка Аргайла — Робертсона». Такой зрачок сужен и не реагирует на свет, но сохраняет способность к аккомодации. Причиной расстройств, вероятнее всего, являются повреждения среднего мозга.

, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9

Источник: https://auno.kz/patofiziologiya-tom-2/197-patofiziologiya-organov-i-sistem.html/8