Классификация нарушений офтальмотонуса

Содержание

Офтальмогипертензия

Классификация нарушений офтальмотонуса

Офтальмогипертензия – это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы.

Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы.

В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН).

Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы.

Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

  • Применение кортикостероидов. Гидродинамика глаза нарушается как при длительных инстилляциях гормональных средств, так и при их пероральном приеме. Местное применение глюкокортикостероидов вызывает повышение ВГД через несколько недель, системное – через 2-4 года. Интенсивная терапия стероидами потенцирует увеличение офтальмотонуса спустя 1-2 часа после введения препарата.
  • Травматические повреждения. Реактивная природа болезни связана с раздражением болевых рецепторов на поверхности радужки и роговицы. Острая офтальмогипертензия возникает в ответ на дислокацию хрусталика.
  • Хирургические вмешательства. Повышение офтальмотонуса провоцирует обтурацию дренажной сети фрагментами хрусталика, пигментом или псевдоэксфолиативным материалом. Глазная гипертензия развивается при применении вискоэластических препаратов в ходе операции. В послеоперационном периоде нарастание ВГД связано с местной воспалительной реакцией, зрачковым и цилиарным блоком.
  • Синдром Познера-Шлоссмана. Эта патология становится причиной глаукомоциклитических кризов, которые сопровождаются резким увеличением давления без изменений УПК.
  • Интоксикация. Повышение ВГД провоцирует хроническая интоксикация тетраэтилсвинцом, отравление фурфуролом или бесконтрольный прием препаратов, содержащих сангвинарин.
  • Увеит. Воспаление увеального тракта провоцирует увеличение секреции жидкости, отек трабекулы и скопление экссудата в УПК, что ведет к транзиторному повышению ВГД.
  • Эндокринные заболевания. Офтальмогипертензию вызывает гормональный дисбаланс на фоне гиперкортицизма или гипотиреоза в анамнезе.

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления.

В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается.

Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела.

В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере.

Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

  • Симптоматическую офтальмогипертензию. Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
  • Эссенциальную глазную гипертензию. Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
  • Псевдогипертензию глаза. Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается.

В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз.

Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства.

Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение.

Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома, которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата.

Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты, образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза.

Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

  • Тонометрии. Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
  • Биомикроскопии глаза. Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
  • Тонографии. Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
  • Гониоскопии. При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия, периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов.

При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам.

Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст.

Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию.

Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны.

Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски).

При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

Источник: https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/ophthalmology/ocular-hypertension

7 причин офтальмогипертензии и возможные осложнения

Классификация нарушений офтальмотонуса

Офтальмогипертензия — повышение внутриглазного давления. При этом, в отличии от глаукомы сама патология не имеет проявлений глаукомотозного типа в области глазного дна.

Для всех форм есть общие признаки в виде головных болей, затуманивания зрения, ощущения дискомфорта в глазнице.

Врачи в первую очередь при диагностировании заболевания проверяют, нет ли у пациента признаков развития глаукомы и не влияет ли данное состояние на глазное дно.

Немного статистики

Офтальмогипертензия является достаточно распространенным патологическим заболеванием. Приблизительно 35% случае приходится на стабильное течение. В 30% регрессия идет по мере старения организма. Оставшиеся 35% приходятся на те случаи, когда болезнь ведет к развитию глаукоматозных признаков в области зрительного нерва и сетчатки.

По статистике около 7,5% населения старше 40 лет имеет это заболевание. после 50 этот показатель существенно вырастает – до 20%.

Все пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска появления глаукомы, как осложнения исходного состояния.

Уже удалось доказать, что при отсутствии лечения повышенного офтальмотонуса в течение 10 лет различные осложнения проявляются у 5-9% больных.

Стоит знать! Офтальмогипертензия в 10 раз чаще встречается, чем глаукома, а потому не обязательно такой синдром является ее проявлением. Но при этом откладывать лечение не стоит, так как с каждым годом риск развития патологии сетчатки и хрусталика увеличивается.

Причины офтальмогипертензии

Причины у патологии могут различаться в зависимости от типа и формы. так, например, эссенциальная форма наиболее часто развивается из-за возрастных изменений, затрагивающих циркуляцию водянистой влаги. При этом подвержены в наибольшей степени ей женщины климактерического периода. Развивается болезнь на фоне дисбаланса гормонального фона.

Также к развитию основной симптоматики ведут:

  1. Использование кортикостероидов. Из-за них происходит нарушение гидродинамики глаз. Вызываться может и при длительном местном применении в виде глазных капель, так и при пероральном приеме. Отмечено, что внутриглазное давление повышается уже через пару недель с момента начала инстилляций.

    А вот системное повышается спустя несколько лет после систематического использования гормональных капель. Интенсивной терапией потенцируется увеличение тонуса глаза уже через пару часов.

  2. Травмы. Нередко реакция глаза возникает из-за раздражения болевых рецепторов в области роговой оболочки и радужки.

    Острое проявление офтальмогипертензии развивается из-за дислокации хрусталика.

  3. Повышенное внутриглазное давление достаточно часто является ответом на хирургические вмешательства. В частности глазную гипертензию провоцируют вискоэластические препараты, которые нередко используются в ходе различных операций.

    А повышение внутриглазного давления в послеоперационный период также могут объяснять наличием очагов воспалений или цилиарным и зрачковым блоком. В результате повышения офтальмотонуса происходит обтурация дренажной сети пигментом, фрагментами хрусталика, псевдоэксфолиативным материалом.

  4. Интоксикация.

    Отравление организма нередко вызывает и офтальмогипертензию. Наиболее часто данный симптом проявляется при интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом или препаратами с сангвинарином.

  5. Эндокринные заболевания. Как уже стало ранее понятна, на офтальмотонус прямое воздействие оказывает гормональный фон и уровень гормонов.

    Эндокринные заболевания заметно дестабилизируют нормальный уровень гормонов, что и приводит нередко к развитию симптоматики. Наиболее частыми причинами эндокринного характера являются гипотиреоз и гиперкортицизм.

  6. Синдром Познера-Шлоссмана. Данная патология является основной причиной кризов глаукомоциклитического типа.

    При нем давление резко увеличивается, но изменений в углу передней камеры.

  7. Увеит. Воспалительные процессы в увеальном тракте часто провоцируют увеличенное продуцирование секрета и отек трабекулы с последующим скоплением экссудата в углу передней камеры. Это ведет к офтальмогипертензии.

Можно сделать выводы, что причинами могут быть внутренние заболевания общего и системного типа, изменения в гормональном фоне (как естественные, так и патологические), а также травмирование тканей глаза и использование определенных препаратов или веществ, ведущих к возникновению данного побочного эффекта.

Развитие патологии

Механизм развития зависит в первую очередь от формы патологии. Эссенциальная офтальмогипертензия наиболее часто проявляется при нарушении оттока жидкости из глаза.

При этом даже умеренная секреция может провоцировать повышенное давление. В нормальном состоянии у пожилых пациентов затрудненный отток жидкости сочетается со снижением ее производства организмом.

Таким образом идет компенсация состояния и офтальмологическое заболевание не развивается.

Симптоматическая форма офтальмогипертензии обуславливается повышением продукции жидкости внутри глаза или нарушенным оттоком водянистой влаги. Это вызывает отечность трабекулярной сети. В результате экссудат или кровь скапливаются в углу передней камеры глаза.

Это состояние еще можно обратить, если вовремя обратиться к врачу за помощью. Лица с таким проявлением имеют в анамнезе истинную или мнимую гиперпродукцию внутриглазной жидкости.

Развивается такое состояние из-за интенсивного кровоснабжения оболочек глаза, а также с повышенной функциональностью цилиарного тела.

При стероидной форме основное влияние оказывает ингибирование в области трабекулы протеаз и фагоцитоз эндотелиоцитов.

При этом полимеризацией молекул на поверхности тканей трабекулы провоцирует также и увеличение клетки и ее ядра в размерах.

Так как гормональными веществами угнетается производство простагландинов, которые в норме улучшают отток жидкости из глаза и снижают внутриглазное давление.

Классификация

Разобравшись, что это такое офтальмогипертензия, стоит понять, чем одна форма может отличаться от другой. В целом патология имеет много вариантов развития. Делят ее на реактивную, увеальную, стероидную.

Если говорить о клинических проявлениях, то делится патология по следующим типам:

  • Симптоматическая офтальмогипертензия вызывает временное повышение давления в глазе. Развивается обычно на фоне патологического процесса, который не имеет отношения к глаукоматозным признакам.
  • При эссенциальной форме присутствует незначительное повышение офтальмотонуса. При этом отток жидкости находится в пределах нормы.
  • Псевдогипертензия глаза проявляется в превышении ВГД. Возникает наиболее часто до визометрии. Объясняется такое состояние страхами и стрессом, который переживает пациент до процедуры. при этом человек может быть абсолютно здоровым.

Определить точно тип и форму заболевания может только офтальмолог. Чтобы определить саму патологию, врач в первую очередь опрашивает пациента, а затем на основе полученных данных о симптоматике выбирает путь диагностики и лечения.

Симптомы

Клинические проявления болезни зависят от формы патологии. Так, например, для эссенциальной характерно стабильное течение или постепенное регрессирование симптоматики.

Обуславливается это возрастными изменениями в организме, когда продуцирование жидкости постепенно начинает снижаться. При этом симптоматика проявляется на обоих глазах симметрично.

Больные жалуются на учащение возникновения головных болей и мигреней.

Исключением является симптоматическая форма, протекающая параллельно глаукомоциклитическому кризу. При данной патологии затрагивается только один глаз. При этом во время криза пациент жалуется на дискомфорт, затуманивание и проявление радужных бликов. Болевой синдром, как таковой, отсутствует.

Стероидный тип болезни развивается постепенно. Реактивный вариант (при интенсивном гормональном лечении, а также при травмировании тканей глаз) может проявиться в течение 2-6 часов, причем нарастая постепенно.

Жалобы обычно касаются затуманивания зрения, ощущения инородного тела в области конъюнктивы, выраженного болевого синдрома. Достаточно редко, но могут проявляться и диспепсические расстройства в виде рвоты и тошноты.

Увеальная форма также может проявляться по-разному в отношении развития симптоматики. Но сама картина обычно одинакова: наблюдается фотофобия, гиперемия глаза, повышение слезотечения. Важно понимать, что такой тип патологии способен провоцировать необратимое снижение зрения.

Важно! различные заболевания глаз визуально могут давать одну и ту же симптоматику. Чтобы определить тип патологии и причину офтальмогипертензии, необходимо обратиться к врачу, который осмотрит глаз и определит, есть ли внутренние изменения в структуре органа зрения.

Осложнения

Офтальмогипертензия при развитии может вызывать и осложнения.

Наиболее распространенными последствиями отсутствия лечения являются:

  • Вторичная глаукома (из-за необратимых изменений в трабекулярном аппарате);
  • Утолщение роговицы, как результат стероидной формы;
  • Формирование заднекапсульной катаракты;
  • Язвенные дефекты в области роговицы;
  • Атрофические изменения век;
  • Птоз;
  • Увеальная форма вместе с панувеитом провоцирует необратимую потерю зрения;
  • Гипертензионная эпителопатия развивается из-за реактивной формы болезни.

Важно! Большая часть таких осложнений ведет со временем к частичной или полной потере зрения.

Диагностика

Диагностирование патологии требует более тщательного подхода. Ее проводят с целью определения точного диагноза, формы болезни, а также стадии развития и причин. Обязательно проводится дифференциальная диагностика и выявление попутствующих патологий. Для этого проводят:

  • Тонометрию;
  • Биомикроскопию;
  • Тонографию;
  • Гониоскопию.

Чтобы провести дифференциальную диагностику, используется гониоскопия, периметрия, офтальмоскопия и визометрия. При глаукоме офтальмогипертензия влияет на зрительную функцию, затрагивая угол передней камеры. При обычной офтальмоскопии все отделы глаза работают в нормальном режиме.

Важно! Профилактических мер, как таковых у офтальмогипертензии нет. Рекомендуется регулярно проходить осмотр у офтальмолога и лечить выявленные заболевания глаз.

Лечение офтальмогипертензии

Лечение предполагает применение медикаментозных средств. Целевым уромнем ВГД является показатель в 20-13мм рт.ст.

Чтобы довести до нормы состояние, назначаются гипотензивные препараты из группы бета-адреноблокаторов. Если эффективность такого лечения себя не оправдала, то назначается комбинированная терапия.

В таких случаях два препарата из этой группы берутся и применяются по определенной схеме.

Если только бета-адреноблокаторы не помогают снизить внутриглазное давление, то к терапии подключают М-холиномиметики или ингибиторы карбоангидразы.

Если выбирается комбинированный метод лечения, то каждые 4-6 месяцев нужно менять препараты и схему лечения, чтобы не выработалась толерантность к лекарствам.

В симптоматической офтальмогипертензии главный фактор устранения симптоматики – выявление и удаление причины развития заболевания.

Стероидная форма обычно самостоятельно проходит в течение нескольких недель после отмены гормональных медикаментов. Если необходима замена препаратов, то выбирается нестероидный тип противовоспалительного средства. Гипотензивные лекарства назначаются только при показателях 60-40мм рт.ст.

Если патология развилась после операции в результате скопления форменных элементов или вискоэластина в передней камере, то необходимо провести декомпрессию жидкости.

Если же выявляется в ходе обследования механическая преграда для оттока жидкости, то устраняется она хирургическим путем.

С псевдогипертензией обычно ничего не делают, так как она самостоятельно проходит без последствий в короткие сроки.

  • Линзы Acuvue 41%, 12381238 41%1238 – 41% из всех
  • Линзы Air Optix 18%, 538538 18%538 – 18% из всех
  • Линзы Optima 16%, 481 голос481 голос 16%481 голос – 16% из всех
  • Линзы Pure Vision 12%, 376376 12%376 – 12% из всех
  • Линзы Biofinity 7%, 204 голоса204 голоса 7%204 голоса – 7% из всех
  • Линзы Biotrue 4%, 131 голос131 голос 4%131 голос – 4% из всех
  • Линзы Clariti 2%, 73 голоса73 голоса 2%73 голоса – 2% из всех

Источник: https://BeregiZrenie.ru/glaukoma/oftalmogipertenziya/

Классификация глаукомы – виды и стадии

Классификация нарушений офтальмотонуса

Глаукомой принято называть хроническое заболевание глаз, течение которого сопровождается триадой определенных признаков:

  • Постоянное или периодическое повышение ВГД;
  • Характерные изменениям поля зрения;
  • Краевая экскавация зрительного нерва.

Самыми востребованными классификационными признаками данного заболевания считаются следующие.

По происхождению глаукомы: первичная и вторичная

Первичная глаукома характеризуется строго интраокулярной локализацией патологических процессов. Они возникают в углу передней камеры глаза (УПК), его дренажной системе либо в головке зрительного нерва. Патологические процессы предшествуют появлению клинических симптомов, представляя собой первый этап развития заболевания.

При вторичной глаукоме, ее причиной могут стать и интракапсулярные, и экстраокулярные нарушения. Это заболевание может являться побочным, необязательным следствием иных патологий.

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная

При открытоугольной глаукоме отмечается прогрессирование патологической триады с наличием открытого УПК.

Для закрытоугольной глаукомы характерен внутренний блок глазной дренажной системы, а именно перекрытие УПК корнем радужки, в качестве основного патогенетического звена.

По уровню ВГД: гипертензивная и нормотензивная

При гипертензивной, Рt умеренно повышено (26 – 32 ммрт.ст) либо высокое (начиная от 33 ммрт.ст.), а Р0 соответственно (22- 28 ммрт.ст.) и (начиная от 29 ммрт.ст).

При нормотензивной значения Pt достигают 25 мм рт.ст, а Р0 соответственно достигают 21 мм рт.ст.

По течению заболевания: стабилизированная и нестабилизированная

При стабилизированной глаукоме, в течение 6-ти месячного периода наблюдения за больными, ухудшения в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, не обнаруживаются.

Для нестабилизированной глаукомы характерно ухудшение в состоянии поля зрения, а также диска зрительного нерва, которые регистрируют при повторных обследованиях. Оценка динамики глаукоматозного процесса включает также уровень ВГД с соответствием его «целевому давлению» вообще.

По степени изменений в зрительном нерве: начальная, развитая, зашедшая далеко, терминальная

Подразделение глаукоматозного непрерывного процесса на четыре стадии, довольно условно. В диагнозе, обозначение стадий выполняют римскими цифрами (I-IV), где I — начальная стадия и IV — терминальная (с учетом состояния поля зрения, а также головки зрительного нерва).

На начальной I стадии — границы поля зрения в норме, но выявляются незначительные изменения (скотомы) парацентральных отделов поля зрения. Отмечается расширенная экскавация ДЗН, не доходящая до его края.

На развитой II стадии — поражения поля зрения парацентральных отделов выражены и сочетаются с его сужением больше чем на 10 градусов в верхненосовом и/или нижненосовом сегментах, расширенная экскавация ДЗН, в некоторых отделах доходит до его края (носит краевой характер).

На далеко зашедшей III стадии — границы поля зрения сужены концентрически и в одном сегменте и более, составляют менее 15 градусов от точки фиксации. Наблюдается краевая расширенная субтотальная экскавация ДЗН, доходящая до его края.

На терминальной IV стадии — полная потеря зрения или сохраненное светоощущение с неправильной проекцией. Изредка поле зрения сохраняется небольшим островком в височном секторе. Наблюдается тотальная экскавация ДЗН.

По возрасту больных: врожденная, инфантильная, ювенильная, глаукома взрослых

При врожденной глаукоме, дефекты обусловлены патологией развития УПК глаза или дренажной системы. Она проявляется в течение первых трех лет жизни ребенка, вследствие рецессивной наследственности (возможны спорадические случаи).

Патогенез заболевания, обусловлен дисгенезом угла передней камеры и повышением ВГД.

Среди клинических симптомов: светобоязнь, слезотечение, увеличение размеров глаза, блефароспазм, отек роговицы с увеличением ее размеров, экскавация и атрофия ДЗН.

Инфантильная глаукома развивается у детей 3-10 лет, обусловленная наследственностью и патогенезом идентичными простой врожденной глаукоме, отмечается повышенное внутриглазное давление, без изменений размеров роговицы и глаза, экскавация ДЗН по мере прогрессирования заболевания увеличивается.

Ювенильная глаукома может возникать в 11-35 лет, обусловленная наследственными нарушениями в 1 и TIGR хромосоме. Основная роль в патогенезе заболевания принадлежит трабекулопатии и гониодисгенезу. Отмечается повышение ВГД, изменения ДЗН и зрительных функций – по глаукомному типу.

Возникновение глаукомы взрослых приходится на возраст, старше 35 лет. Она является хроническим патологическим процессом, с вышеописанной патологической триадой, без иных глазных заболеваний и врожденных патологий.

В настоящее время особенно широко используют классификацию глаукомы, с учетом формы и стадии заболевания, состояния ВГД, а также динамики зрительных функций.

Для сокращения записей можно использовать в истории болезни буквенные и цифровые обозначения, не указывая, что глаукома первичная.

К примеру, полный диагноз заболевания: «Первичная закрытоугольная глаукома развитая нестабилизированная с умеренно повышенным ВГД», в сокращении будет выглядеть, как: «Закрытоугольная глаукома нестабилизированная IIВ». Или: «Закрытоугольная глаукома IIB», если данных о динамике зрительных функций мало.

Запись полного диагноза: «Первичная открытоугольная глаукома не стабилизированная далеко зашедшая с нормальным ВГД», в сокращенном варианте, выглядит, как: «Открытоугольная глаукома нестабилизированная IIIA».

В последние годы существующую классификацию расширили многочисленными разновидностями форм первичной глаукомы, а также ориентировочной оценкой локализации основного сопротивления оттоку из глаза внутриглазной жидкости.

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Мы открыты семь дней в неделю и работаем ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

Обратите внимание на нашу специальную программу годового обслуживания для пациентов с диагнозом “Глаукома”, которая позволит Вам не только сохранить и улучшить зрение, но и существенно сэкономить! Высококвалифицированные специалисты, современное оборудование и индивидуальный подход (без утомительных очередей) ждут Вас в Московской Глазной Клинике.

УЗНАТЬ ПОДРОБНОСТИ ПРОГРАММЫ >>>

В МГК имплантируются различные виды колец и сегментов при кератоконусе. Уточнить стоимость различных имлантатов и их установки, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по многоканальному телефону 8 (800) 777-38-81 (ежедневно с 9:00 до 21:00, бесплатно для мобильных и регионов РФ) или воспользовавшись формой онлайн-записи.

специалист “Московской Глазной Клиники” Миронова Ирина Сергеевна

: 20 февраля 2016

Источник: https://mgkl.ru/patient/stati/klassifikatsiya-glaukomy-vidy-i-stadii

Какие есть стадии глаукомы и их особенности

Классификация нарушений офтальмотонуса

Глаукома — хроническая патология глаза, которая приводит к необратимой потере зрения . В современной классификации выделяют 4 стадии глаукомы , которые в диагнозе обозначают римскими цифрами от I до IV. Разделение на стадии условно, так как патологический процесс непрерывный.Стадия глаукомы оценивается по показателю состояния диска зрительного нерва (ДЗН) и состояния зрительного поля .

Глаукома приводит к необратимой потере зрения

Физиологические характеристики стадии I

Первоначальная ( или I степень) глаукомы характеризуется не измененными, нормальными границами зрения.

Однако отмечаются отдельные участки выпадения зрения (скотомы) в зоне 5-20° (парацентральная зона, расположенная вокруг слепого пятна).

Вначале они представлены небольшими участками, которые постепенно переходят в дугообразную скотому Бьеррума, появлением которой характеризуетсяначальная стадия глаукомы.

Отмечается расширение слепого пятна — физиологической скотомы, которая является проекцией диска зрительного нерва, не имеющего фоторецепторов. Еще одним признаком начальной стадии глаукомы является расширение физиологической эскавации центра диска глазного нерва. Это углубление на поверхности диска различых формы и размера, которое при I стадии патологии не доходит до края ДЗН.

В норме физиологическая эскавация имеет форму круга. На начальной стадии глаукомная эскавация выглядит как вертикально расположенный овал.

При этом участки, расположенные выше и ниже углубления на ДЗН, уже, чем ободок в височной и носовой частях. При проведении диагностики заметен сдвиг сосудистого пучка глаза.

Но этот симптом не является диагностическим признаком глаукомы, так как может присутствовать и в здоровом глазу.

Врач оценивает внутриглазное давление, чтобы определить стадию глаукомы

Большое значение в диагностике патологии глаз имеет оценка внутриглазного давления . На начальнойстадии глаукомы отмечается периодическое повышение внутриглазного давления . Диагностическим признаком глаукомы являются и суточные колебания офтальмотонуса.

Если для предзаболевания характерно постепенное, длящееся годами формирование патологического процесса, то на начальной стадии эти процессы уже сформировались. Нарушение оттока внутриглазной жидкости достигло такой степени, что тонус глаза периодически выходит из-под контроля механизмов, поддерживающих гомеостаз.

Сочетание результатов тонографии и суточной тонометрии, регистрирующие патологические отклонения от нормы, являются важным признаком развития глаукомы.

Проявления глаукомы на начальной стадии

Как правило, пациент на начальной стадии не предъявляет жалоб. Острота зрения остается прежней. Нет дискомфорта и болевых ощущений. Часто пациент и не догадывается о возникновении у него патологии. В некоторых случаях больной может жаловаться на появление радужных кругов перед глазами при взгляде на источник света.

Больной видит темное пространство, окруженное радужными кругами, начиная от фиолетового, располагающегося непосредственно вокруг источника. Красный цвет отмечается на границе световых кругов.

Такой эффект вызывает отек роговицы, вызванный повышением давления внутри органа зрения .

Дисперсия света при глаукоме отмечается в утренние часы и совпадает с затуманиванием, которое проходит после нормализации давления .

Затуманивание, которое выглядит как легкая дымка или плотное облако, тоже вызвано отеком верхнего слоя стомы роговицы.

Быстро наступающее утомление глаз (астенопения) в результате работы органа зрениявызвано нарушением иннервации мышц из-за снижения гемотока. Такие симптомы отмечаются только у 15-20 % пациентов.

Но из-за того, что эти признаки не являются характерными только для глаукомы, происходит недооценка состояния, и время для диагностики патологического процесса может быть упущено.

Отмечаются и субъективные симптомы в виде болевых ощущений на стороне пораженного глаза. Боль чувствуется в височной области, надбровной дуге и отличается тупым, ноющим характером. Хотя иногда больные жалуются на резкую боль. Болевые ощущения совпадают по времени с явлениями «затуманивания»зрения .

Нв начальной стадии могут отмечаться и нехарактерные для возраста ранние признаки нарушения аккомодации (ослабление). Но такой симптом наряду с «мельканием мушек», ощущением слезотечения отмечается очень редко. Однако даже при отсутствии видимых проявлений заболевания происходят изменения в зрительном нерве.

Боль в височной части на стороне пораженного глаза — признак глаукомы

При начальной стадии глаукомы очень информативным оказывается осмотр переднего отдела глаза, так как в нем изменения происходят раньше, чем отмечается увеличение внутриглазного давления .

Так, при офтальмоскопии видны изменения в стоме радужки, которые наиболее выражены в области зрачка. При этом радужка выглядит неопрятной, «присыпанной» пигментными зернами.

Особенностью начальнойстадии глаукомы являются:

  • мультифакторная природа возникновения;
  • неоднородность или отсутствие выраженных симптомов;
  • отсутствие выраженности при переходе от нормы к патологии;
  • развитие патологического процесса при псевдонормальном внутриглазном давлении и доброкачественной осфтальмогипертензии.

При отсутствии лечения происходят прогрессирование заболевания и переход в следующую стадию.

Характеристика стадии II

Развитая (или II) стадия глаукомы имеет тоже характерные признаки, которые определяются при исследованииполя зрения . При этом происходит сужение более чем на 10° периферического поля зрения . Процесс может развиваться с назальной стороны или распространяться концентрически.

Больной может предъявлять жалобы на постепенное ограничение поля зрения, которое двигается от зоны, расположенной со стороны носа, к центральной части. Этот процесс обусловлен трофическими нарушениями в зрительном нерве, которые происходят в результате нарастания внутриглазного давления .

Повышение давления препятствует нормальной циркуляции крови в сосудах глаза. От чего в первую очередь страдает зрительный нерв. Из-за нарушения клеточного метаболизма и недостатка кислорода увеличивается клеточный апоптоз. Часть клеток отмирает и не восстанавливается.

При глаукоме происходит сужение зрения на на 10° периферического поля зрения

Еще одной признанной теорией возникновения глаукомной оптической нейропатии является теория механического воздействия.

В результате давления внутриглазной жидкости происходит прогиб решетчатой пластинки в преламинарном отделе головки зрительного нерва. Через пластинку проходит пучок нервных волокон.

При прогибе пластинки происходят деформация канальцев решетки, механическое сдавливание аксонов крупных М-клеток ганглия и в результате — нарушение их проводимости.

II стадия глаукомы характеризуется началом атрофии нервных волокон на уровне решетчатой пластинки.

Когда снижается, а затем и вовсе прекращается транспорт питательных веществ к аксонам нервных клеток — от терминалов к телу — включается механизм запрограммированной смерти (апоптоз).

В результате выделяются токсические вещества, которые поражают все большее количество находящихся рядом клеток, расширяя сферу гибели.

При прогрессировании центральной эскавации, которая стремится к краю ДЗН, наблюдается постепенное и неравномерное сужение неврального кольца. Отмечается глаукоматозная скотома — увеличение и деформация границы слепого пятна, с которым постепенно сливаются дугообразные скотомы. На II этапе развития глаукомы продолжают нарастать процессы:

  • нарушения оттока внутриглазной жидкости;
  • повышается внутриглазное давление , достигая показателей выше толерантных для глазного нерва;
  • прогрессируют процессы гипоксии и ишемии тканей головки зрительного нерва;
  • проявляется глаукомная оптическая нейропатия;
  • начинается апоптоз ганглиозных клеток сетчатки.

Разделение течения патологического процесса на II и III стадии условно, так как их выраженность значительно варьирует, в зависимости от индивидуальных особенностей и формы глаукомного процесса. Однако II этап оказывает непосредственное влияние на формирование III стадии.

Здоровый глаз от больного глаукомой отличается патологическими процессами в нем

Что характерно для III стадии?

Далеко зашедшая (или III) стадия процесса деградации зрительного нерва продолжает процесс предыдущей стадии. Продолжают нарастать процессы разрушения клеток головки зрительного нерва, увеличивается прогиб решетчатой пластинки и, соответственно, растет эскавация ДЗН, приближаясь к краю диска. Невральное кольцо полностью исчезает — отмечается краевая субтотальная эскавация.

Зона снижения периферического зрения расширяется, достигая в отдельных сегментах границы, всего на 15° удаленной от точки фиксации (наивысшая точка остроты зрения , расположенная на верхушке «холма» зрения). Особенно быстро сужается поле в верхненосовом сегменте.

Если поначалу этот процесс приостанавливался при нормализации внутриглазного давления , то глаукома стадии III характеризуется нарастанием скорости потери зрения.

Больной отмечает эффект «трубчатого» зрения , так, словно смотрит через постепенно сужающуюся трубку.

Далеко зашедшая глаукома выражается в увеличении размера глазного яблока. При исследовании видны резко перегибающиеся через край ДЗН ретинальные сосуды. Ретинальный отек достигает крайней степени, что заметно по расширению диаметра слепого пятна.

Продолжаются деструкция ганглиозных клеток и изменение цвета диска зрительного нерва. Диск приобретает выраженный серый, а иногда и аспидно серый оттенок (в норме он розового цвета). Сосудистый пучок смещается.

Височный край ДЗН становится более крутым и «подрытым».

Проявления стадии IV

Терминальная (или абсолютная ) глаукома — это крайняя степень выраженности патологии, при которой происходит полная и необратимая потеря предметного зрения . В некоторых случаях сохраняется только светоощущение. Терминальная глаукома характеризуется деструкцией нейроретинального кольца (пояска), при этом эскавация диска зрительного нерва достигает 100 %.

Абсолютная глаукома -крайняя степени болезни

Распад клеток головки зрительного нерва не сопровождается пролиферацией звездчатых глиальных клеток и соединительной ткани.

Дистрофические процессы отмечаются и в сетчатке, где можно заметить характерные для патологического процесса изменения в ганглионарных клетках.

На самом диске зрительного нерва и вокруг него появляются расслаивающиеся очаги кровоизлияния, обусловленные тромбами в сосудах.

В результате нарастания дистрофических изменений в пигментном слое сетчатки и сосудистой оболочке глаза (хориоидее) образуется неравномерное кольцо — β-зона, которая в терминальной стадии расширяется.Абсолютный процесс потери зрения завершается, приводя к необратимым результатам.

Некоторые ученые утверждают, что для установления внутриглазного давления при глаукоме должнооцениваться не просто внутриглазное давление , а толерантное, индивидуальное для конкретного человека, при котором зрительный анализатор функционирует нормально. Оно также претерпевает суточные колебания и возрастные изменения, снижается при прогрессировании глаукомы.

Данный показатель более информативен, так как нормы внутриглазного давления были определены методом вариационной статистики и не учитывали индивидуальных особенностей. Поэтому даже у здоровых людей отмечается повышенное , по сравнению с нормой, внутриглазное давление , что снижает диагностическую ценность показателя.

Классификация и описание степеней прогрессирования глаукомы имеют большое значение в ранней диагностике заболевания. Патология имеет выраженную возрастную зависимость. Так, согласно статистике, после 45 лет от глаукомы слепнет 2 % пациентов, к 75 годам этот показатель увеличивается до 15 %.

Корреляция частоты встречаемости патологии по полу незначительна. Считается, что пол не входит в число факторов, определяющих возможность возникновения болезни.

Увеличивающееся количество больных глаукомой среди трудоспособного населения стимулируют изучение патоморфологии и этиологии глаукомы.

В связи с новыми факторами, открытыми современными учеными, изменяется и классификация одной из самых тяжелых и малоизученных патологий глаз.

Ноя 26, 2016Doc

Источник: https://zrenie.online/glaukoma/stadii.html

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.